Bocio Simple, Síndrome del Eutiroideo Enfermo y Bocio Multinodular: Breve Revisión.

Bocio

El síndrome del eutiroideo enfermo se caracteriza por alteración de la función tiroidea por enfermedad grave, traumatismos y/o estrés fisiológico. El bocio simple es un bocio difuso de función tiroidea normal, no nodular ni componente inflamatorio o tumoral, mientras que el bocio multinodular a menudo deriva de uno simple. Revisamos a continuación brevemente las claves del diagnóstico y tratamiento de estas tres entidades.

Síndrome del Eutiroideo Enfermo

Las alteraciones en el síndrome del eutiroideo enfermo consisten en disfunción del transporte y metabolismo periférico de las hormonas tiroideas o de la regulación por la TRH a nivel hipotalámico. El resultado es el cambio en las concentraciones de las hormonas tiroideas circulantes. El perfil tiroideo se caracteriza por disminución de T3 libre, por inhibición de la 5′-monodesyodación de T4, y niveles normales a bajos de T4, dependiendo de la gravedad de la enfermedad que condiciona la alteración.

La TSH se encuentra normal o baja y la rT3 siempre está elevada, dado que la vía metabólica de la 5′-monodesyodasa no se encuentra abolida. El diagnóstico diferencial es con el hipotiroidismo primario; sin embargo, el contexto clínico hace sugerente el diagnóstico, p.e. un paciente con sepsis ingresado a la UCI, T3 baja, T4 y TSH normales y rT3 elevada. Estos pacientes no requieren un tratamiento específico.

Bocio Simple

Los pacientes con bocio simple tienen niveles de T3, T4 y TSH normales. La etiología puede ser un déficit de yodo, ingesta de bociógenos (mandioca, col, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados), o la alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. El bocio simple puede ser esporádico o endémico, apareciendo en este último caso en el 5% de la población por déficit de yodo. En general, el bocio se desarrolla ante una alteración en los factores que determinan la producción de hormonas tiroideas. Lo que aumenta su sensibilidad a la TSH. Los pacientes con enfermedad más grave desarrollan un hipotiroidismo subclínico (con T4 normal y TSH elevada) o clínico.

El síndrome de Pendred es un trastorno autosómico recesivo y consiste en déficit de pendrina, con organificación deficiente del yodo. Los paciente desarrollan bocio, sordera neurosensorial y eutiroidismo o hipotiroidismo leve. La clínica secundaria al bocio simple consiste en síntomas compresivos, p.e. sensación de masa, disfagia, disnea y signo de Pemberton, el cual consiste en congestión facial a la elevación de los brazos y, en algunos casos, síncope. La afectación de los nervios laríngeos recurrentes es rara y ocasiona disfonía, lo que hace sugerente el diagnóstico de cáncer de tiroides.

El diagnóstico consiste en la presencia del bocio en un paciente con perfil tiroideo normal e imagen de ultrasonido tiroideo sin hallazgos patológicos. Se solicita determinación de anticuerpos antitiroideos para descartar patología autoinmune en fase eutiroidea. La radiografía de tórax o TAC son de utilidad para evaluar compresión de la vía aérea y vascular del bocio.

Tratamiento del Bocio Simple

En pacientes con déficit de yodo se indica la suplementación con sal yodada. El tratamiento ante síntomas compresivos consiste en tiroidectomía subtotal o casi total. Ante la ausencia de compresión, se puede mantener en observación o administrar yodo radiactivo (¹³¹I), con disminución del bocio en hasta un 50% y riesgo de hipotiroidismo secundario. En algunos casos se puede administrar levotiroxina para buscar suprimir la TSH, aunque presenta efectos adversos importantes a largo plazo. Por último, la administración de yodo a dosis altas en estos pacientes puede generar tirotoxicosis.

Bocio Multinodular

El hallazgo de nódulos tiroideos múltiples ocurre en más del 50% de los pacientes mayores de 55 años, en particular en mujeres. Su etiología se debe principalmente a la presencia o antecedente de bocio simple, especialmente por déficit de yodo, y que evoluciona a múltiples nódulos, en ocasiones funcionantes. Otras posibles etiologías del bocio multinodular son la tiroiditis linfocitaria, quistes coloides, simples o hemorrágicos, así como los adenomas múltiples. La evaluación del bocio multinodular incluye un perfil tiroideo, determinación de anticuerpos antitiroideos y estudios de imagen (ultrasonido cervical, radiografía de tórax y TAC) para evaluar el bocio y una posible compresión traqueal.

La presencia de nódulos múltiples de 1 a 1.5 cm no requiere evaluación mediante BAAF; sin embargo, nódulos múltiples de mayor tamaño si deben estudiarse debido a que el 5% puede presentar malignidad. El tratamiento del bocio multinodular es similar al del bocio simple, con resección quirúrgica ante clínica compresiva. El ¹³¹I tiene una alta eficacia en estos casos, tanto en los nódulos eutiroideos como en los funcionantes. Mientras que la levotiroxina es menos eficaz que en el bocio simple.

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