Hipertiroidismo e Hipotiroidismo: Claves del Diagnóstico y Tratamiento.

Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo e hipotiroidismo, principales entidades dentro de la patología de la tiroides.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se caracteriza por un déficit de hormonas tiroideas y/o sus efectos sobre los tejidos en el cuerpo. El hipotiroidismo primario conforma el 99% de los casos, mientras que el 1% restante es secundario a deficiencia de TSH por una alteración del hipotálamo y/o hipófisis, es decir, de origen central. Exceptuando el déficit de yodo, que ya vimos que es la causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial y responsable del bocio simple, la causa más frecuente de hipotiroidismo es la enfermedad tiroidea autoinmune.

Otra causa importante de hipotiroidismo es la ablación tiroidea, sea mediante radioyodo o quirúrgica, o posterior al tratamiento del hipertiroidismo o del bocio simple con radioyodo. Causas menos frecuentes son la radiación, el litio, amiodarona, inhibidores de las tirosina quinasa, sarcoidosis, amiloidosis, trastornos metastásicos de tiroides, déficit congénito de hormonas tiroideas y la hipoplasia o aplasia de tiroides. Ante la presencia de anticuerpos circulantes, el hipotiroidismo primario se asocia a otras entidades autoinmunes, tales como la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus tipo 1, entre otras.

Así se presenta tu paciente

Las manifestaciones del hipotiroidismo congénito y el cretinismo las revisamos por separado. En adultos, los síntomas se caracterizan por fatiga, estreñimiento, intolerancia al frío, espasticidad muscular, síndrome del túnel del carpo y metrorragia. Además, los pacientes cursan con un aumento de peso, piel seca y áspera, alopecia, voz profunda, bradipsiquia y pueden asociar apnea obstructiva del sueño.

En etapas más avanzadas aparece anemia, piel fría y pálida, ausencia de vello, edema periorbitario y macroglosia. La afectación cardíaca se caracteriza por cardiomegalia, por dilatación cardíaca, y derrame pericárdico que puede llegar a tamponade. La afectación gastrointestinal tardía se caracteriza por íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.

Coma Mixedematoso

Se trata de una complicación rara que cursa con disminución del estado de conciencia e hipotermia importantes, así como depresión respiratoria. Se puede desarrollar tras muchos años de hipotiroidismo no tratado o ante la suspensión brusca del tratamiento. Los factores que lo pueden desencadenar son un traumatismo, infección, exposición al frío y narcóticos. Es una emergencia médica y tiene una mortalidad de hasta el 75%, aún con tratamiento. Debes indicar terapia de soporte para mantener estable la presión arterial y la respiración, además de tiroxina IV e hidrocortisona.

Estudios que serán de utilidad

La TSH (normal 0.45 a 4.5 mUI/l) se encuentra elevada en el hipotiroidismo primario, mientras que en el central o secundario está normal o disminuida. Ante la sospecha de hipotiroidismo central es útil la determinación de T4 libre, ya que en el 30% de los casos la TSH se encuentra normal. Otros hallazgos característicos son la elevación del colesterol (en hipotiroidismo primario), CPK, LDH y GOT. En el 12% de los casos de hipotiroidismo autoinmune se asocia anemia perniciosa. En el electrocardiograma se observa bradicardia, disminución de la amplitud del QRS e inversión de la onda T.

Se define como hipotiroidismo subclínico al hallazgo de niveles de T3 y T4 normales, pero una TSH elevada. Se considera leve (90%) ante niveles de TSH entre 4.5 y 10 mUI/Ly grave en mayores a 10 mUI/L. Se trata de un trastorno autoinmune en la mayoría de los casos.

Hipotiroidismo en el Embarazo

El hipotiroidismo en el embarazo se presenta en el 2 a 3% de las mujeres y se asocia a un mayor riesgo de preeclampsia y muerte perinatal. Por tanto, está indicada la evaluación y manejo de pacientes de alto riesgo o con diagnóstico de hipotiroidismo. La evaluación está indicada en las siguientes situaciones:

• Antecedentes de hipo- o hipertiroidismo, tiroiditis posparto o lobectomía.
• Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
• Presencia de bocio.
• Signos o síntomas de hipotiroidismo.
• Diabetes mellitus tipo 1.
• Otras enfermedades autoinmunes.
• Infertilidad.
• Antecedente de radiación cervical o craneal.
• Antecedente de aborto espontáneo o parto pretérmino.

La función tiroidea se debe evaluar mediante determinación de TSH y T4 libre antes de la semana 10 de gestación. Se considera como hipotiroidismo en el embarazo niveles de TSH por arriba de 10 mUI/L, independientemente de los niveles de T4 libre. El hipotiroidismo se considera subclínico ante valores de TSH mayores a 2.5 mUI/L y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea positivos. El tratamiento consiste en levotiroxina a una dosis inicial de 1.2 µg/kg/día, cuyo requerimiento requerirá de ajuste conforme progrese el embarazo. Aumenta un 30 a 50% a partir de la cuarta a sexta semana de gestación.

Tratamiento del Hipotiroidismo

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la suplementación con levotiroxina, la cual debe iniciarse de manera progresiva con 50 µg/día y en pacientes cardiópatas y adultos mayores con 12.5 a 25 µg/día. La dosis requerida generalmente es de 1.7 µg/kg/día para alcanzar el estado eutiroideo. La dosis se va aumentando gradualmente cada cuatro semanas unos 12.5 a 25 µg hasta la dosis efectiva. En el seguimiento, la determinación de TSH es el estudio de elección en el hipotiroidismo primario, mientras que T3 y T4 son las indicadas en el secundario. Los niveles de TSH se deben mantener entre 0.5 y 4.5 mUI/ml.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo se caracteriza por exceso de hormonas tiroideas circulantes y sus efectos sobre los tejidos del organismo, tiene una prevalencia del 1% en la población general con predominio femenino 5:1. La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves-Basedow, en particular en mujeres jóvenes. Se trata de un trastorno autoinmune que asocia hipertiroidismo, bocio difuso, exoftalmos (50%) y mixedema pretibial (5-10%). En suero es posible identificar anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides que activan al receptor de membrana para TSH. Ello resulta en el aumento del AMP cíclico intracelular e hipersecreción de hormona tiroidea.

El parénquima tiroideo se observa hiperplásico e hipertrófico, con infiltración linfocitaria. La predisposición genética de este trastorno se ha relacionado a los haplotipos HLA-DR3 y HLA-B8; además, se asocia a otras enfermedades autoinmunes, tales como la anemia perniciosa, vitíligo, miastenia gravis, insuficiencia suprarrenal u ovárica primarias, artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico. En adultos mayores, la causa más frecuente de hipertiroidismo es el bocio multinodular hiperfuncionante, debutando entre la sexta y séptima década de la vida.

Los adenomas tóxicos se presentan en el 20% de los pacientes con adenomas tiroideos, principalmente en adultos mayores y con mayor frecuencia en mujeres. Generalmente rebasan los 3 cm de diámetro y el hallazgo típico es la presencia de un nódulo único, con gran captación en la gammagrafía y supresión en el resto del tejido glandular.

Otras causas de Hipertiroidismo

El fenómeno de Jod-Basedow es otra causa importante de hipertiroidismo en pacientes que reciben yodo debido a la presencia de nódulos funcionantes. Esto se debe al suministro de yodo (contrastes, expectorantes, amiodarona, etc.) a nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis hormonal y que previamente no tenían dicho sustrato. La gammagrafía se observa hipocaptante debido a que la tiroides está saturada de yodo y por ello no puede captar el radiotrazador. El hipertiroidismo por amiodarona puede ser por el alto contenido de yodo e hiperfunción nodular (tipo 1) o por una tiroiditis secundaria al fármaco (tipo 2).

La hCG estimula la tiroides de manera débil en los receptores de TSH, por lo que concentraciones séricas >3,000 UI/ml. pueden ocasionar hipertiroidismo; tal es el caso de la mola hidatidiforme y el coriocarcinoma. La tiroiditis subaguda y linfocitaria pueden cursar con hipertiroidismo transitorio debido a que se libera una concentración elevada de hormona por destrucción inflamatoria de la glándula. Similar a ello, puede ocurrir liberación de hormona mediante la destrucción del tejido durante el tratamiento con ¹³¹I.

Otras causas menos frecuentes de hipertiroidismo son el struma ovarii y metástasis de un carcinoma de tiroides. El hipertiroidismo exógeno puede ocurrir ante la administración de hormonas tiroideas a dosis tóxicas; sin embargo, también puede aparecer a dosis terapéuticas en pacientes con bocio uni- o multinodular con nódulos funcionantes. Por último, el hipertiroidismo facticio ocurre ante el consumo de hormona tiroidea por un paciente que niega consumirla. El cuadro es de hipertiroidismo, con gammagrafía abolida, tiroglobulina baja y ausencia de bocio. La TSH se encuentra baja, mientras que la T3 y T4 están elevadas si toma T4, o bien, T3 elevada y T4 baja si toma sólo T3.

Así se presenta tu paciente

Los síntomas clásicos del hipertiroidismo incluyen pérdida de peso, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, ansiedad, aumento del peristaltismo intestinal y disnea. El bocio es un hallazgo común durante la exploración física. Los pacientes mayores pueden tener menos manifestaciones clásicas del hipertiroidismo. Sin embargo, la pérdida de peso, la disnea y la fibrilación auricular ocurren con mayor frecuencia en pacientes mayores que en los más jóvenes.

En particular, la enfermedad de Graves causa problemas únicos que no están relacionados con las altas concentraciones séricas de hormonas tiroideas. Estos incluyen la oftalmopatía de Graves y la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial o localizado).

Dermatológico

En el hipertiroidismo la piel está caliente (y rara vez eritematosa), debido al aumento del flujo sanguíneo, y suave debido a una disminución en la capa de queratina. Otros cambios incluyen:

• Diaforesis, que aumenta debido a calorigénesis. Esto se asocia a menudo con la intolerancia al calor.
• Onicolisis (aflojamiento de las uñas del lecho ungueal, uñas de Plummer) y ablandamiento de las uñas.
• Hiperpigmentación, que puede ocurrir en casos graves; parece estar mediada por el metabolismo acelerado del cortisol, lo que lleva a un aumento de la secreción de corticotropina (ACTH).
• Prurito y urticaria, que son hallazgos ocasionales, principalmente en pacientes con enfermedad de Graves.
• Vitiligo y alopecia areata, que pueden ocurrir en asociación con trastornos autoinmunes.
• Adelgazamiento del cabello.

La dermopatía infiltrativa ocurre solo en pacientes con enfermedad de Graves. El sitio más común es la piel pretibial, donde se presenta como pápulas elevadas, hiperpigmentadas, violáceas y con textura de cáscara de naranja (mixedema pretibial).

Oftalmopatía

La mirada fija y la retracción palpebral ocurren en todos los pacientes con hipertiroidismo. Se debe a hiperactividad simpática, posiblemente mediada por un aumento de los receptores alfa-adrenérgicos en algunos tejidos. La retracción palpebral se evalúa haciendo que el paciente siga el dedo del examinador a medida que se mueve hacia arriba y abajo. La evaluación es positiva si se puede ver la esclerótica mientras el paciente mira hacia abajo. Como ya mencionamos, sólo los pacientes con enfermedad de Graves tienen oftalmopatía, siendo más frecuente en pacientes fumadores.

Se caracteriza por inflamación de los músculos extraoculares, grasa orbitaria y el tejido conjuntivo, que produce proptosis (exoftalmos), alteración de la función muscular ocular y edema periorbitario y conjuntival. Los pacientes con oftalmopatía pueden tener sensación arenosa o dolor en los ojos, así como diplopía debido a disfunción muscular extraocular. La ulceración corneal puede ocurrir como resultado de la proptosis y retracción palpebral, mientras que la proptosis grave puede causar neuropatía óptica e incluso ceguera.

Cardiovascular

Los pacientes con hipertiroidismo tienen un aumento del gasto cardíaco, debido tanto al aumento de las necesidades de oxígeno periférico como de la contractilidad cardíaca. La frecuencia cardíaca y la presión del pulso aumentan y la resistencia vascular periférica disminuye. La hipertensión sistólica es común. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo no aumenta adecuadamente durante el ejercicio, lo que sugiere la presencia de una verdadera cardiomiopatía. La insuficiencia cardíaca congestiva de gasto alto o normal puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo grave, y la insuficiencia cardíaca congestiva empeora en los pacientes que ya la padecen.

La fibrilación auricular ocurre en 10 a 20% de los casos, siendo más común en pacientes mayores. Incluso el hipertiroidismo subclínico se asocia a un mayor riesgo de fibrilación auricular. En el 60% de los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular, el ritmo revierte espontáneamente a ritmo sinusal cuando se trata el hipertiroidismo. La anticoagulación debe considerarse en pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular. La dilatación de la aurícula izquierda, que es un factor de riesgo para la formación de trombos, está presente en aproximadamente el 90% de los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular y el 2% de los pacientes hipertiroideos con ritmo sinusal.

Por tanto, se recomienda anticoagular a los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular. Por último, los pacientes con hipertiroidismo pueden asociar también prolapso valvular mitral, insuficiencia mitral e hipertrofia ventricular izquierda.

Metabólico y Endócrino

Los pacientes con hipertiroidismo tienden a concentraciones bajas de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad (HDL) en suero y una proporción baja de colesterol total/colesterol HDL. Estos valores aumentan después del tratamiento. Aunque la tiroxina (T4) no es una hormona contrarreguladora, el hipertiroidismo puede interferir con el metabolismo de la glucosa. Se asocia a una mayor sensibilidad de las células beta pancreáticas a la glucosa, lo que resulta en un aumento de la secreción de insulina y un antagonismo a la acción periférica de la insulina. El último efecto suele predominar, lo que lleva a intolerancia a la glucosa en pacientes no tratados.

Respiratorio

Los pacientes pueden presentar disnea de esfuerzo debido a un aumento en el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Estos cambios resultan en hipoxemia e hipercapnia, respectivamente, los cuales estimulan la ventilación. La debilidad muscular respiratoria es una causa importante de disnea, y la capacidad reducida para el ejercicio puede deberse en gran medida a la debilidad muscular respiratoria y la disminución del volumen pulmonar. Además, puede haber obstrucción traqueal por un bocio grande. El hipertiroidismo puede exacerbar el asma subyacente y aumentar la presión sistólica arterial pulmonar.

Gastrointestinal

La pérdida de peso se debe principalmente al aumento de la tasa metabólica (hipermetabolismo) y, en segundo lugar, al aumento de la motilidad intestinal, la hiperdefecación y malabsorción asociadas. En casos raros se presenta esteatorrea. La enfermedad celíaca también es más frecuente en pacientes con enfermedad de Graves. La mayoría de los pacientes tienen hiperfagia. La anorexia puede ser importante en pacientes hipertiroideos de mayor edad. Otros cambios que pueden ocurrir incluyen vómitos, dolor abdominal y disfagia por bocio. Las anormalidades en las pruebas de función hepática son concentraciones altas de fosfatasa alcalina sérica y, raramente, colestasis.

Bocio

En pacientes con enfermedad de Graves, la hiperplasia del tejido ocasiona bocio. Las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, de pacientes con enfermedad de Graves, se unen al receptor de la hormona estimulante de la tiroides y causan la proliferación de timocitos. Además, la angiogénesis inducida por el hipertiroidismo juega un papel importante. En la mayoría de los pacientes, el tratamiento de la enfermedad de Graves con antitiroideos, radioyodo o tiroidectomía logran la involución del bocio en un plazo de 4 a 25 meses.

Sin embargo, se han reportado casos de neoplasias malignas coexistentes y, por tanto, se justifica la evaluación mediante imagen tres o cuatro meses después del inicio del tratamiento para asegurarse de la regresión.

Tormenta Tiroidea

Es una complicación rara de la tirotoxicosis pero que puede poner en riesgo la vida de tu paciente. Se caracteriza por la exacerbación de las manifestaciones del hipertiroidismo. Por lo general, va a existir un factor desencadenante como infección, cetoacidosis diabética o estrés secundario a traumatismo grave, cirugía, enfermedad crónica o parto. Hasta un 20% de los pacientes caen en coma o fallecen. El paciente va a presentar fiebre importante, taquicardia, agitación o psicosis, confusión y síntomas gastrointestinales como náusea, diarrea y/o vómito.

Estudios que serán de utilidad

En el perfil tiroideo la TSH se encuentra baja, mientras que la tiroxina libre (T4) y la triyodotironina (T3) están elevadas. En algunos pacientes, sin embargo, solo la T3 o T4 sérica están elevadas. En pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero generalmente > 0.05 mU / L) y T4 y T3 normales. Tanto el hipertiroidismo franco como el subclínico son definiciones bioquímicas, ya que los síntomas son inespecíficos y pueden estar presentes en pacientes con enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad manifiesta, especialmente en adultos mayores.

En pacientes en los que se sospecha de hipertiroidismo, la TSH sérica es la prueba inicial de elección. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, se debe determinar la causa. Si el diagnóstico no es aparente en función de la clínica, están indicadas otras pruebas de diagnóstico, pudiendo incluir: determinación de anticuerpos contra el receptor de tirotropina (TRAb), captación de yodo radioactivo, o medición del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía.

Diagnóstico Diferencial con Base en Perfil Tiroideo

Si la TSH es baja y solo la T3 sérica está elevada, lo más probable es que el paciente tenga enfermedad de Graves o un adenoma tiroideo funcionante. Sin embargo, también debe considerarse la posibilidad de ingestión exógena de T3. Ante el hallazgo de TSH baja, T4 libre elevada y T3 normal sugiere hipertiroidismo con enfermedad no tiroidea concurrente, tratamiento con amiodarona o ingestión de T4 (levotiroxina) exógena. Si la T4 libre y la T3 están elevadas pero la TSH es normal o alta, se debe realizar una resonancia magnética (RM) hipofisaria para buscar un adenoma secretor de TSH.

Si no se encuentra un adenoma hipofisario pero hay evidencia de hipertiroidismo, se debe indagar sobre los antecedentes familiares, así como realizar pruebas genéticas para evaluar resistencia a hormonas tiroideas. Los pacientes sin clínica de hipertiroidismo con TSH sérica baja y concentraciones normales de T4 y T3 libres, probablemente tienen hipertiroidismo subclínico. Otras posibilidades incluyen hipotiroidismo central, enfermedad no tiroidea, recuperación del hipertiroidismo, embarazo en etapa temprana o posiblemente un hallazgo normal en algunas personas mayores sanas.

Selección de Estudios Avanzados

En una paciente no embarazada hipertiroidea, sin tiroides nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin oftalmopatía), la determinación de TRAb, captación de yodo radioactivo o evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía, son una opción aceptable para distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo. Normalmente se mide primero TRAb utilizando un ensayo de tercera generación.

En pacientes hipertiroideas no embarazadas con hallazgos en la exploración física consistentes con enfermedad tiroidea nodular, se solicita captación de yodo radioactivo. Esto como prueba inicial para distinguir el bocio multinodular tóxico (múltiples áreas de captación aumentada y supresión focal) y el adenoma tóxico (captación focal aumentada) de la enfermedad de Graves (captación aumentada difusa), o para evaluar la funcionalidad de los nódulos que pueden coexistir con la enfermedad de Graves.

El yodo radioactivo está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Por tanto, en mujeres embarazadas con hipertiroidismo, se mide TRAb o se evalúa el flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía.

Tratamiento del Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves

El enfoque terapéutico para el hipertiroidismo en la enfermedad de Graves consiste, tanto en una mejoría rápida de los síntomas mediante un β-bloqueador, como en medidas dirigidas a disminuir la síntesis de hormona tiroidea mediante una tioamida, ablación con yodo radioactivo o cirugía. La elección del tratamiento debe determinarse por la gravedad del hipertiroidismo del paciente y su preferencia. Ante la ausencia de contraindicaciones se recomienda un β-bloqueador en pacientes con síntomas adrenérgicos moderados a graves hasta que se logre el eutiroidismo con tioamidas, radioyodo o cirugía.

Se inicia atenolol 25 a 50 mg al día, aumentando la dosis según sea necesario (hasta 200 mg al día) para reducir el pulso < 90 lpm si la presión arterial lo permite. En pacientes con clínica muy importante o con riesgo elevado de complicaciones (edad avanzada, enfermedad cardiovascular), se agrega la tioamida al β-bloqueador para lograr el eutiroidismo rápidamente. Actualmente se usa metimazol como fármaco de elección (excepto durante el primer trimestre del embarazo y en pacientes con reacciones leves al fármaco que rechazan el radioyodo o la cirugía), debido a su mayor tiempo de acción, lo que permite una sola dosis diaria; además de una eficacia más rápida y menor incidencia de efectos secundarios.

Una vez que los pacientes con hipertiroidismo grave retornan al estado eutiroideo con metimazol, se recomienda el tratamiento definitivo con radioyodo o cirugía. Un esquema de tratamiento de uno a dos años o por más tiempo con metimazol es una alternativa razonable.

Tratamiento Definitivo

En ausencia de oftalmopatía moderada a grave, se recomienda tratamiento con yodo radioactivo si se desea un tratamiento definitivo, dado su menor costo y menor tasa de complicaciones que la cirugía. Para los pacientes que toleran los síntomas del hipertiroidismo y que no tienen riesgo de complicaciones, se puede usar radioyodo como tratamiento inicial (sin tratamiento previo con antitiroideos). La terapia con medicamentos antitiroideos es una alternativa y se prefiere en pacientes con enfermedad leve y bocio pequeño, que son pacientes con mayor probabilidad de lograr la remisión después de un año de tratamiento.

En pacientes con bocio muy grande y/u obstructivo, se recomienda la cirugía. También está indicada en pacientes alérgicos a las tioamidas y que no pueden o no quieren recibir yodo radioactivo. La cirugía también puede ser preferible en pacientes con oftalmopatía activa. Las mujeres que deseen quedar embarazadas a corto plazo deberán considerar la administración de radioyodo o la cirugía seis meses antes para evitar la necesidad de tioamida durante el embarazo. Sin embargo, si no se desea radioyodo o cirugía, el tratamiento con propiltiouracilo es de elección durante el primer trimestre del embarazo y puede continuarse durante toda la gestación.

Cualquiera que sea el tratamiento utilizado, el seguimiento inicial consiste en la evaluación clínica periódica, con mediciones de los niveles de tiroxina (T4) y de triyodotironina total (T3) en suero. La determinación de la TSH sérica no se recomienda durante el período de seguimiento precoz porque puede permanecer baja durante semanas o incluso meses, aún cuando el paciente ya está bioquímicamente eutiroideo o incluso hipotiroideo, con valores de T4 libre sérica dentro o incluso por debajo del rango normal.

Tratamiento del Hipertiroidismo Secundario a Otras Etiologías

El tratamiento de elección del hipertiroidismo por bocio multinodular tóxico es el radioyodo a dosis mayores de las utilizadas para la enfermedad de Graves (10 a 50 mCi). Ello con el objetivo de lograr un estado eutiroideo rápidamente, dado que los pacientes son, en su mayoría, adultos mayores con factores de riesgo cardiovascular importantes. En caso de un bocio multinodular normofuncionante se da únicamente seguimiento. El mismo tratamiento aplica para pacientes con adenoma tóxico. El hipertiroidismo secundario a tiroiditis generalmente es leve y transitorio, por lo que no suele requerir tratamiento. Si la clínica es importante, se indica un β-bloqueador.

En un paciente con crisis cardíaca está indicado el tratamiento urgente con antitiroideos, asociando en ocasiones radioyodo y cuidando no administrarlo previo al metimazol para no empeorar la crisis al liberar mayor cantidad de hormona tiroidea. En la rara tormenta tiroidea el manejo debe ser inmediato mediante solución IV, enfriamiento del paciente y glucosa (mediante la solución). Se debe indicar propiltiouracilo c. 2 hrs., seguido de yodo para inhibir la liberación de hormona tiroidea.

Administra un β-bloqueador, como el propranolol, para el control de la frecuencia cardiaca; además de que bloquea la conversión periférica de T4 en T3. La dexametasona a dosis altas provee de soporte adrenérgico. El tratamiento de la hipertermia, en el paciente con tormenta tiroidea, nunca deberá ser con AAS, debido a que altera la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas y aumenta su fracción libre, agravando el cuadro.

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