El botulismo es ocasionado por la toxina de Clostridium botulinum, la cual actúa a nivel presináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina. Es así como se inhibe la contracción muscular ocasionando la parálisis motora descendente característica. En pacientes pediátricos es frecuente la ingesta de la bacteria con los alimentos, en particular la miel. Mientras que en adultos la infección ocurre por ingesta de la toxina preformada en alimentos enlatados o conservas caseras.

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La primera referencia al botulismo ocurrió en la década de 1820 con una serie de casos de “intoxicación por salchichas” en una ciudad del sur de Alemania. Varias décadas después, en Bélgica, se demostró la asociación de parálisis neuromuscular y un jamón contaminado por un bacilo formador de esporas, aislado de este alimento. El organismo se llamó Bacillus botulinus por la palabra latina para salchicha, botulus.

La primera referencia al botulismo ocurrió en la década de 1820 con una serie de casos de 'intoxicación por salchichas' en una ciudad del sur de Alemania.Haz click para twittear

Microbiología del Botulismo

C. botulinum es un grupo heterogéneo de bacilos anaerobios obligados grampositivos, en forma de vara y formadores de esporas. Son bacterias ubicuas y se aíslan fácilmente de las superficies de vegetales, frutas y mariscos, y permanecen en el suelo y los sedimentos marinos de todo el mundo. Se han distinguido ocho cepas de C. botulinum acorde a las características antigénicas de sus toxinas (una sola cepa casi siempre produce un tipo de toxina).

Las esporas de C. botulinum son resistentes al calor, sobreviviendo fácilmente a 100ºC. Sin embargo, se pueden destruir calentando a 120° C durante cinco minutos. Cuando las condiciones ambientales apropiadas están presentes, las esporas germinarán y crecerán para desarrollar bacilos productores de toxinas. Estos parámetros ambientales incluyen:

  • Escasa o nula tensión de oxígeno (o ambiente anaeróbico o semi-anaeróbico).
  • Baja acidez (pH> 4.6) del agua.
  • Temperatura de 25 a 37°C para un crecimiento ideal; sin embargo, algunas cepas pueden crecer a temperaturas tan bajas como 4°C.
Las esporas de C. botulinum son resistentes al calor, sobreviviendo fácilmente a 100ºC. Sin embargo, se pueden destruir calentando a 120° C durante cinco minutos.Haz click para twittear

Algunas cepas (A y B) producen enzimas proteolíticas que desnaturalizan y “estropean” los alimentos que colonizan, dejando una desagradable apariencia, sabor u olor. Otras cepas modifican los alimentos de manera poco evidente y, por tanto, la contaminación no se puede sospechar de manera confiable con base en la apariencia, olor o sabor de la comida.

Etiopatogenia

Se han descrito ocho tipos distintos de toxina de C. botulinum: A a la H. De estos ocho, los tipos A, B, E, y raramente F, G y H, causan enfermedades humanas, mientras que C y D causan enfermedades en animales como el ganado, patos y pollos. La toxina de C. botulinum tipo H se reportó por primera vez en el 2014 y es el primer nuevo tipo de toxina botulínica que se ha reconocido en más de cuatro décadas. Clostridium butyricum y Clostridium barati son otras dos especies distintas de Clostridia que se sabe que han producido toxinas botulínicas de tipo E y F. En contraste con las esporas, la toxina es un polipéptido lábil al calor fácilmente desnaturalizado mediante calentamiento por arriba de 80°C. La toxina polipeptídica está compuesta de una cadena ligera y pesada con un peso molecular combinado de 150 a 165 kDa.

Los tipos A, B, E, y raramente F, G y H de la toxina botulínica causan enfermedades humanas, mientras que pueden ser desnaturalizadas a 80ºC (las esporas sobreviven en hasta 120ºC).Haz click para twittear

La toxina botulínica se libera como una única cadena polipeptídica precursora que luego es escindida por proteasas bacterianas en una neurotoxina completamente activa, compuesta por una cadena ligera de 50 kDa y una pesada de 100 kDa. Aunque el mecanismo molecular preciso de la acción de la neurotoxina botulínica no se comprende completamente, un creciente cuerpo de evidencia respalda un proceso de múltiples pasos que incluye: la unión de la neurotoxina a receptores específicos en la terminal nerviosa presináptica, la internalización de la toxina en la célula nerviosa con translocación a través de la membrana endosomal, y actividad endopeptidasa intracelular contra las proteínas necesarias para la liberación de neurotransmisores.

La neurotoxina botulínica puede dirigirse a múltiples tejidos, incluidas las neuronas motoras y sensoriales, y bloquear la inervación colinérgica neuromuscular de los músculos estriados y lisos, así como la inervación colinérgica de las glándulas lagrimales, salivales y sudoríparas. La toxina botulínica puede afectar tanto a las sinapsis excitatorias como las inhibitorias, pero es más activa en las excitatorias. Se ha demostrado que inhibe la liberación de múltiples compuestos, incluidos la dopamina, serotonina, somatostatina, noradrenalina y ácido gamma aminobutírico (GABA). Debido a su gran tamaño, sería difícil que la neurotoxina pasara a través de la barrera hematoencefálica; sin embargo, hay evidencia cada vez mayor de que podría llegar al sistema nervioso central a través de la diseminación sistémica o del transporte axonal retrógrado.

Y por si eso fuera poco…

La toxina botulínica es la toxina bacteriana más potente y quizás el veneno conocido más potente. La dosis letal mínima experimental en ratones, de toxina botulínica es de 0,0003 mcg/kg. En comparación, la dosis letal mínima experimental para el curare y cianuro son 500 y 10,000 mcg/kg, respectivamente. Se estima que un gramo de toxina botulínica en aerosol podría matar al menos a 1.5 millones de personas. La toxina en sí no tiene olor ni sabor. Si se ingiere, la toxina es absorbida principalmente por el estómago y el intestino delgado, aunque el intestino grueso también es capaz de absorberla. La toxina es resistente a la degradación por la acidez gástrica y las enzimas humanas por igual. Sin embargo, se inactiva en agua clorada después de solo 20 minutos de exposición y en agua dulce después de tres a seis días.

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Epidemiología del Botulismo

El síndrome moderno de botulismo ocurre en varias formas, diferenciadas por el modo de adquisición de la toxina botulínica.

Botulismo infantil

El botulismo infantil se produce cuando se ingieren las esporas de C. botulinum, colonizan el tracto gastrointestinal del huésped y liberan la toxina producida in vivo. En los Estados Unidos, se cree que la mayoría de los casos son el resultado de la ingestión de polvo ambiental y del suelo que contiene esporas de C. botulinum. El botulismo infantil se ha asociado clásicamente con la ingestión de miel cruda. Sin embargo, es muy probable que se trate de un reservorio ambiental menor, ya que la educación generalizada del público ha hecho poco para afectar la incidencia del botulismo infantil.

Botulismo alimentario

El botulismo transmitido por los alimentos es causado por la ingestión de alimentos contaminados por la toxina botulínica preformada. Los tipos de toxinas A, B y E se han asociado con esta variante del botulismo. Estos casos son comúnmente reconocidos como pequeños brotes que generalmente involucran alimentos enlatados en el hogar, como frutas, verduras y pescado. Los productos comerciales y restaurantes son ocasionalmente responsables; fuentes de infección comerciales específicas han incluido jugo de zanahoria y salchichas que fueron refrigerados incorrectamente. Los alimentos que han sido retirados del mercado por probable contaminación por C. botulinum pueden buscarse en catálogos de agencias reguladoras de alimentos en los Estados Unidos, Canadá y la Unión Europea.

Botulismo por Herida

C. botulinum puede infectar heridas y posteriormente producir neurotoxina in vivo. En teoría, el botulismo por herida solo puede asociarse a lesiones por armas punzocortantes, abscesos subcutáneos e infecciones de tejidos blandos, que proporcionan el ambiente anaeróbico requerido para que las esporas germinen y el organismo prospere. En consecuencia, el botulismo por herida se asocia con el uso de drogas inyectables, particularmente con la heroína de “alquitrán negro” y la inyección subcutánea o intramuscular. El botulismo recurrente por herida ha ocurrido en algunos usuarios de drogas inyectables.

Sin embargo, también se han descrito casos que involucran abrasiones, laceraciones, fracturas abiertas, incisiones quirúrgicas e incluso un hematoma cerrado sin un defecto apreciable de la piel. Se reportó un caso de absceso pélvico, parálisis y toxemia debido a C. botulinum después de una apendicectomía laparoscópica. El botulismo por herida también se ha reportado en pacientes que inhalan cocaína. Los pacientes presentaron rinosinusitis, con un paciente del cual se aisló C. botulinum a partir del aspirado sinusal.

Botulismo iatrogénico

Se han reportado en raras ocasiones casos iatrogénicos de botulismo en pacientes que han recibido toxina botulínica para indicaciones cosméticas. Como ejemplo, se describieron cuatro casos de botulismo en pacientes que habían recibido inyecciones de toxina botulínica usando una preparación altamente concentrada sin licencia. Los pacientes pudieron haber recibido dosis de hasta 2857 veces la dosis letal humana estimada por inyección y tuvieron niveles de toxina sérica de 21 a 43 veces la dosis humana letal. Después de la administración de antitoxina sérica equina, todos los pacientes sobrevivieron pero requirieron ventilación mecánica prolongada y rehabilitación física.

Colonización intestinal en adultos

También conocida como toxemia intestinal en adultos o botulismo infeccioso entérico, esta forma ocurre cuando C. botulinum coloniza el tracto gastrointestinal de un adulto y produce toxinas in vivo, similar al botulismo infantil. Los pacientes con esta forma de botulismo tienen esporas en heces o en productos alimenticios ingeridos, pero no se identifica ninguna toxina preformada en ninguna fuente de alimento.

Después de la infancia, el tracto gastrointestinal es resistente a la colonización por C. botulinum, y no se conocen los cambios en la flora intestinal o la defensa de la mucosa necesarios para permitir la colonización observada en esta forma de botulismo. Se cree que la aclorhidria, las enfermedades gastrointestinales o el estado postoperatorio predisponen a la colonización. También se informó un caso en un receptor de trasplante de células hematopoyéticas alogénico durante una hospitalización prolongada.

Botulismo asociado al terrorismo

Las toxinas botulínicas son las toxinas más potentes conocidas hasta el momento, y por tanto, ha habido interés en desarrollarlas como agentes biológicos. La Convención de Armas Biológicas y Toxínicas de 1972 prohibió tanto la investigación como la producción de armas biológicas, aunque se cree que Irán, Iraq, Corea del Norte y Siria tienen suministros de toxina botulínica destinados al terrorismo patrocinado por el estado. A pesar de la potencia de esta toxina, su utilidad como arma en bioterrorismo se ha visto frustrada por complejidades técnicas para concentrar y estabilizar la toxina en aerosol.

El presunto modo de transmisión del botulismo asociado al bioterrorismo sería la inhalación de toxina aerosolizada, aunque la transmisión a través del tracto gastrointestinal también sería un posible modo de ataque. Se estima que la inhalación de toxina botulínica en aerosol daría lugar a una parálisis flácida descendente simétrica aguda con parálisis bulbar importante (diplopía, disartria, disfonía y disfagia) después de 12 a 72 horas.

Así se presenta tu paciente

El botulismo se describe clásicamente como inicio agudo de neuropatía craneal bilateral asociada a debilidad descendente simétrica. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) también sugirieron que se consideren las siguientes características clave del síndrome del botulismo:

  • Ausencia de fiebre
  • Déficits neurológicos simétricos
  • Paciente consciente
  • Frecuencia cardíaca y presión arterial normales
  • Sin déficit sensorial, con la excepción de visión borrosa (por afectación de los pares craneales)

En un estudio de 322 casos de botulismo confirmados por laboratorio o epidemiológicamente en los Estados Unidos de 2002 a 2015, el 99% no tenía fiebre, el 98% tenía al menos un síntoma relacionado con un par craneal, el 93% tenía parálisis descendente y el 91% estaba alerta y orientado. La afectación de los pares craneales marca más comúnmente el inicio de la enfermedad sintomática y puede incluir visión borrosa (secundaria a dilatación pupilar fija y parálisis de los pares craneales III, IV y VI), diplopía, nistagmo, ptosis, disfagia, disartria y debilidad facial.

El botulismo se describe clásicamente como inicio agudo de neuropatía craneal bilateral asociada a debilidad descendente simétrica. El paciente no tiene fiebre y está consciente.Haz click para twittear

En una revisión sistemática de 400 adultos con botulismo principalmente transmitido por los alimentos, aproximadamente un tercio de los pacientes con afectación de pares craneales en la presentación tenían uno o dos pares afectados, un tercio tenía tres o cuatro afectados y un tercio tenía cinco o más afectados. Entre los casos pediátricos, los hallazgos más comúnmente reportados son disfagia, disartria y debilidad generalizada. Los déficits neurológicos suelen ser, pero no siempre, bilaterales; parálisis facial unilateral, parálisis extraocular y ptosis se informaron en 15, 12 y 9%, respectivamente, en una serie de casos en los Estados Unidos. La debilidad muscular descendente generalmente progresa hacia el tronco y las extremidades superiores, seguidas de las extremidades inferiores.

La retención urinaria y el estreñimiento son comunes, como resultado de la parálisis del músculo liso. Ocasionalmente, se observan parestesias y debilidad asimétrica de las extremidades. La dificultad respiratoria que requiere intubación y ventilación mecánica es común y es causada por parálisis diafragmática, compromiso de la vía aérea superior o ambos. En la revisión sistemática mencionada anteriormente, aproximadamente el 40% de los pacientes se presentaron en el momento de la hospitalización con compromiso respiratorio (sensación de falta de aire, disnea, dificultad respiratoria o insuficiencia); de entre ellos, solo el 42% tenía evidencia de debilidad en las extremidades en ese momento. 

Los síntomas gastrointestinales inespecíficos también se pueden observar y ocasionalmente son las manifestaciones predominantes. A pesar de la evidencia de afectación neurológica, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la neuroimagen suelen ser normales.

Botulismo infantil

El botulismo infantil afecta a los bebés de entre 1 semana y 12 meses de edad. La mayoría de los casos ocurren entre los dos y los ocho meses de edad, y la edad promedio de inicio es de tres a cuatro meses. La presentación y gravedad de la enfermedad son variables, muy probablemente debido a variaciones en el tamaño del inóculo bacteriano y en la susceptibilidad del huésped. La presentación inicial puede incluir estreñimiento, seguido de debilidad, dificultad para comer, hipotonía descendente o global, babeo, anorexia, irritabilidad y llanto débil.

Botulismo transmitido por alimentos

El inicio de los síntomas en el botulismo transmitido por los alimentos generalmente comienza dentro de las 12 a 36 horas después de la ingestión de la toxina preformada, pero el período de incubación puede variar de varias horas a dos semanas. Los síntomas prodrómicos a menudo incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y sequedad en la boca con dolor de garganta, antes del desarrollo de neuropatías craneales y debilidad descendente, pero estos síntomas pueden ocurrir en cualquier momento a lo largo de la enfermedad.

La presentación de la enfermedad puede ser bastante variable, desde leves quejas hasta la muerte dentro de las primeras 24 horas del desarrollo de los síntomas. Un pequeño brote de botulismo clínicamente leve resultó de la exposición a dosis bajas de toxina botulínica tipo E de pescado salado casero contaminado. Los cinco pacientes presentaron síntomas gastrointestinales y dos tenían parálisis de pares craneales mínima. En otros casos leves, la afectación de los pares craneales oculares es mínima o la única manifestación de la enfermedad.

Botulismo por herida

La presentación del botulismo por herida difiere solo levemente del transmitido por los alimentos. Esta variante carece de los síntomas gastrointestinales prodrómicos comunes al botulismo transmitido por los alimentos y tiene un período de incubación más prolongado de aproximadamente diez días. El botulismo por herida es el único tipo de botulismo que comúnmente cursa con fiebre y leucocitosis. Un estudio encontró que casi la mitad de los pacientes examinados tenían leucocitosis durante la evolución clínica. La fiebre y la leucocitosis probablemente sean el resultado de una infección bacteriana concurrente de la herida por especies no clostridiales.

Hallazgos electromiográficos

Los hallazgos electromiográficos característicos (EMG) en el botulismo incluyen ondas M de pequeña amplitud, ráfagas cortas de unidades motoras compuestas de bajo voltaje y potenciales de acción excesivos. La estimulación nerviosa repetitiva (RNS) se asocia con un aumento progresivo en la amplitud de la onda M. Por el contrario, la RNS en la miastenia gravis demuestra una disminución progresiva del potencial de acción muscular compuesto. El EMG de fibra única puede ser más útil y sensible para diferenciar el botulismo de la Miastenia gravis.

Tratamiento del botulismo

Cualquier paciente con signos  o síntomas clínicos o antecedentes sospechosos de botulismo debe ser hospitalizado inmediatamente y monitoreado meticulosamente para detectar signos de insuficiencia respiratoria. El enfoque de tratamiento para todos los pacientes con botulismo incluye intubación rápida por insuficiencia respiratoria, administración de antitoxina y cuidados intensivos para los pacientes con parálisis.

Monitoreo

El monitoreo debe incluir oximetría de pulso, espirometría, gasometría arterial y la evaluación clínica de la ventilación, la perfusión y la integridad de la vía aérea superior. La falla respiratoria es la principal causa de muerte en estos pacientes. La intubación inmediata con ventilación mecánica disminuirá drásticamente el riesgo de mortalidad.

La falla respiratoria es la principal causa de muerte en los pacientes con botulismo.Haz click para twittear

La intubación se debe considerar para aquellos pacientes con fracaso de la capacidad respiratoria y aquellos con una capacidad vital inferior al 30% de lo esperado. Los casos de bebés y adultos graves pueden requerir de ventilación mecánica prolongada. El tratamiento de soporte en estos casos también debe incluir alimentación por sonda nasogástrica continua de pequeño volumen (para minimizar el riesgo de aspiración). Cuando hay un íleo grave, es posible que se requiera hiperalimentación parenteral.

Antitoxina Botulínica

La antitoxina es la principal opción terapéutica para el botulismo y debe administrarse tan pronto como sea posible después de realizar el diagnóstico de botulismo. Si la sospecha clínica de botulismo es alta (paciente alerta y afebríl, con inicio agudo de neuropatía craneal bilateral asociada a debilidad descendente simétrica) y los síntomas están progresando, la antitoxina debe administrarse lo antes posible y no debe demorarse mientras se esperan los resultados de los estudios diagnósticos. La antitoxina botulínica se une a las neurotoxinas circulantes y evita su unión a la unión neuromuscular. Debido a que la toxina botulínica no puede revertir la parálisis, es fundamental la administración expédita y temprana en el curso de la enfermedad. La dosificación y la administración dependen de la formulación de la toxina botulínica disponible.

Ante la sospecha clínica de botulismo (paciente alerta y afebríl, con inicio agudo de neuropatía craneal bilateral asociada a debilidad descendente simétrica) y los síntomas están progresando, la antitoxina debe administrarse lo antes posible.Haz click para twittear

Los datos que informan sobre la eficacia de la antitoxina botulínica son limitados pero demuestran un beneficio. En un metanálisis de 61 estudios y series de casos de pacientes con botulismo, la antitoxina se asoció con una reducción de la mortalidad, aunque hubo una heterogeneidad sustancial entre los estudios. Entre los 27 estudios que informaron sobre el tipo de toxina involucrada y el tipo de antitoxina utilizado, los resultados demostraron un beneficio en la mortalidad sin heterogeneidad. Algunos estudios también sugieren que la administración más temprana (p.e. a las primeras 48 a 96 horas de presentación) de antitoxina botulínica se asocia con una mortalidad reducida en comparación con la administración posterior.

Presentaciones de antitoxina botulínica

Existen varias presentaciones disponibles de antitoxina botulínica en todo el mundo. La antitoxina de botulismo heptavalente sérica equina se usa para tratar a niños mayores de un año y adultos, mientras que la inmunoglobulina (ver más adelante) se usa para bebés menores de un año de edad.

La antitoxina de botulismo heptavalente sérica equina se usa para tratar a niños mayores de un año y adultos, mientras que la inmunoglobulina (ver más adelante) se usa para bebés menores de un año de edad.Haz click para twittear

Antitoxina botulínica heptavalente (HBAT)

La antitoxina botulínica sérica equina contiene anticuerpos contra siete de los ocho tipos conocidos de toxina botulínica (de la A a la G). En adultos, se debe administrar un vial por vía intravenosa (IV). Para niños de 1 a 17 años, debe administrarse del 20 al 100% de la dosis para adultos. Para los bebés <1 año de edad, el 10% de la dosis para adultos podría ser apropiado. No parece haber ningún beneficio de dosis adicionales.

Riesgo de anafilaxia

La antitoxina botulínica equina puede causar sensibilización y anafilaxia, con una tasa estimada de anafilaxia del 1 a 2%. En aquellos en riesgo de una reacción aguda de hipersensibilidad (por ejemplo, aquellos con alergias a caballos, asma o alergias estacionales), se pueden realizar pruebas cutáneas antes de la administración. Sin embargo, dado el índice relativamente bajo de anafilaxia, el tratamiento no debe demorarse a realizar la prueba cutánea si la sospecha clínica es alta o en el contexto de un evento de exposición masiva. Al igual que con otras formulaciones de antitoxina, los datos en humanos que informan la eficacia son limitados.

En un estudio de 104 pacientes con botulismo confirmado, que fueron tratados con antitoxina heptavalente, la tasa de mortalidad general fue del 7% ciento. El tratamiento dentro de los dos días del inicio de los síntomas se asoció con estadías hospitalarias y estancia en unidades de cuidados intensivos más cortas y una tendencia no estadísticamente significativa hacia una menor mortalidad.

Uso en casos secundarios a la toxina H

Aunque la antitoxina botulínica heptavalente no contiene anticuerpos contra la toxina H, hay evidencia de que puede ser de utilidad en el botulismo asociado a esta última toxina. Un estudio ha sugerido que la toxina H tiene una estructura de tipo híbrido, con regiones similares a las toxinas A y F. Además, los efectos tóxicos de la toxina H fueron completamente eliminados por las antitoxinas de serotipo A existentes, incluidas las contenidas en la formulación de la antitoxina botulínica heptavalente. La mayoría de los efectos secundarios asociados con la antitoxina botulínica heptavalente no son graves.

En un estudio de 249 pacientes que habían recibido antitoxina heptavalente por botulismo, el 9% tuvo al menos un efecto adverso. Estos incluyen fiebre, escalofríos, erupción cutánea, picazón, agitación y náuseas. Solo un paciente, un niño, tuvo un evento adverso grave: inestabilidad hemodinámica. Debido a que la antitoxina se deriva del suero del caballo, puede producirse anafilaxia y enfermedad del suero. Otras revisiones han informado incidencias del 20% para la enfermedad del suero y del 3% para la anafilaxia.

Inmunoglobulina botulínica

La inmunoglobulina intravenosa para botulismo humano (llamada BIG-IV o BabyBIG) está disponible para uso intravenoso en bebés menores de un año que son diagnosticados con botulismo infantil. BIG-IV debe administrarse tan pronto como sea posible en el curso de la enfermedad.

Botulismo adquirido por los alimentos

En casos de botulismo transmitido por los alimentos, se pueden administrar laxantes, enemas u otros catárticos, siempre que no haya íleo importante. Los antibióticos no se recomiendan en el botulismo infantil o adultos con sospecha de botulismo gastrointestinal; ello debido a que la lisis intraluminal de C. botulinum podría aumentar la cantidad de toxina disponible para su absorción.

Los antibióticos no se recomiendan en el botulismo infantil o de adultos con sospecha de botulismo gastrointestinal; ello debido a que la lisis intraluminal de C. botulinum podría aumentar la cantidad de toxina disponible para su absorción.Haz click para twittear

Botulismo por herida

Los pacientes que presentan botulismo por herida deben someterse a desbridamiento extenso, incluso si la herida parece poco impresionante. Estos pacientes también deberían recibir refuerzos contra el tétanos si han pasado cinco o más años desde su última inmunización. Para el botulismo por herida, se usan antibióticos además del desbridamiento apropiado. En el caso de heridas complicadas, debe buscarse interconsulta de infectología.

os pacientes que presentan botulismo por herida deben someterse a desbridamiento extenso, incluso si la herida parece poco impresionante. En estos casos si se indican antibióticos.Haz click para twittear

Los ensayos clínicos no han probado el tratamiento con antibiótico, pero se han utilizado y recomendado ampliamente para el botulismo por herida después de administrar antitoxina. La penicilina G (3 millones de unidades IV. cada cuatro horas en adultos) proporciona una cobertura eficaz de las especies de clostridios y se utiliza con frecuencia. El metronidazol (500 mg. IV cada ocho horas) es una posible alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina.

Para pacientes con botulismo por herida que tienen leucocitosis, fiebre, absceso o celulitis, se justifica un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro debido al riesgo de infección polimicrobiana. Aunque no se usan comúnmente para infecciones de la piel y tejidos blandos, se deben evitar los aminoglucósidos, las tetraciclinas y las polimixinas en pacientes con botulismo conocido o sospechado, ya que se ha informado que inducen bloqueo neuromuscular potenciando los efectos de la toxina. La duración del tratamiento antimicrobiano dependerá de las características de la herida.

Se deben evitar los aminoglucósidos, las tetraciclinas y las polimixinas en pacientes con botulismo conocido o sospechado, ya que se ha informado que inducen bloqueo neuromuscular potenciando los efectos de la toxina.Haz click para twittear

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