La infección de tejidos blandos es uno de los temas más importantes de la infectología. Ello debido al potencial riesgo de complicaciones e incluso muerte del paciente (20% a 50%) en caso de no existir un diagnóstico y tratamiento oportunos. A continuación revisamos las 4 infecciones de tejidos blandos que debes saber en tu práctica clínica: la celulitis, fascitis necrotizante, piomiositis y gangrena gaseosa.

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Celulitis

La celulitis es una infección de tejidos blandos localizada que afecta al tejido celular subcutáneo y a la fascia superficial, sin penetrar los planos musculares. Este padecimiento cursa con eritema, inflamación, dolor y calor; en algunas ocasiones acompañado de linfangitis e inflamación de los nódulos linfáticos regionales. La piel tiene apariencia característica en “cáscara de naranja” o “peau d’ orange”. Esto último debido al edema cutáneo superficial alrededor de los folículos pilosos, causando la formación de hoyuelos al estar el vello anclado a la dermis.

Pueden aparecer vesículas y hemorragia cutánea en forma de petequias o equimosis. Las manifestaciones sistémicas por lo general son leves; sin embargo, es posible que aparezca fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión y leucocitosis incluso un par de horas previo a la dermatosis.

Etiopatogenia y diagnóstico

La infección ocurre cuando la superficie cutánea es penetrada por patógenos en una piel frágil o inmunocomprometida localmente por obesidad, traumatismo (incluyendo cirugía), ulceración, episodios previos de celulitis o edema por insuficiencia venosa o linfedema. El sitio más frecuente de infección es el tercio distal de las extremidades inferiores, mientras que la gran mayoría de los casos son ocasionados por Streptococcus del grupo A. El reservorio de este patógeno a menudo se encuentra en los espacios interdigitales fisurados, macerados o escamosos del pie.

Staphylococcus aureus ocasiona en menor medida celulitis y se asocia por lo general a heridas abiertas o trauma penetrante previo, incluyendo sitios de venopunción en drogadictos. El hemocultivo es positivo en menos del 5% de los casos y no está indicado, al igual que el aspirado tisular o la biopsia, en casos no complicados de celulitis. Sin embargo, deberás solicitar hemocultivo y cultivo de la biopsia en pacientes con cáncer, datos de toxicidad sistémica, como fiebre e hipotensión, y factores de riesgo inusuales. Dentro de estos últimos están las mordeduras por animales, la neutropenia, la lesión por inmersión y la inmunodeficiencia celular grave.

A tratarla antes de que se complique

El tratamiento de los casos no complicados debe cubrir al estreptococo y puede ser vía oral con penicilina, amoxicilina con o sin clavulanato, dicloxacilina, cefalexina o clindamicina. Se indica por 5 días, al considerarse igualmente efectivo que un tratamiento por 10 días, siempre y cuando haya mejoría clínica durante este periodo inicial. En casos donde se requiera hospitalización del paciente, el tratamiento deberá ser por dos semanas. El tratamiento de elección para S. aureus sensible a meticilina es la cefazolina u oxacilina. Sin embargo, si tu paciente presenta celulitis secundaria a trauma penetrante, en especial por uso de drogas IV., tiene drenaje purulento o infección concurrente por S. aureus meticilino resistente, deberás indicar vancomicina o linezolid.

La elevación de la extremidad afectada acelera la curación al promover el drenaje por gravedad del edema y líquido inflamatorio. De igual manera, es conveniente dar tratamiento a padecimientos predisponentes como la tiña pedis, traumatismo o eccema venoso. El tratamiento de la inflamación en la celulitis al combinar el antibiótico con un AINE, como p.e. ibuprofeno 400 mg. c. 6 hrs. por 5 días, o un corticosteroide sistémico, acelera significativamente la mejoría clínica. Cabe resaltar que previo a la administración de corticosteroides sistémicos debes haber descartado una infección profunda como la fascitis necrotizante.

Hospitaliza a tu paciente si hay sospecha de infección necrotizante o si la clínica sistémica es grave, manifestándose con p.e. fiebre, delirio o hipotensión. Otras indicaciones para hospitalizar son una pobre respuesta al tratamiento ambulatorio, inmunocompromiso grave o falta de adherencia al tratamiento por parte del paciente.

Fascitis Necrotizante

Es una infección de tejidos blandos rápidamente progresiva, con afectación del tejido celular subcutáneo, así como la fascia superficial, es decir, el tejido entre la piel y los músculos, generando necrosis hística y toxicidad sistémica. El término fascitis da a pensar que la infección involucra también la fascia muscular y la aponeurosis; sin embargo, es únicamente la fascia superficial la que se ve afectada en la mayoría de los casos.

Los factores de riesgo para este padecimiento son la edad avanzada, alcoholismo, varicela, VIH/SIDA, desnutrición, obesidad, enfermedades crónicas, cáncer, estancia intrahospitalaria prolongada, mordedura humana, enfermedad arterial periférica, insuficiencia venosa periférica con edema, eccema venoso, lesiones por picadura de insectos, úlceras por presión, heridas quirúrgicas infectadas, heridas traumáticas y quemaduras.

La fascitis necrotizante inicia en la mayoría de los casos de manera local como extensión de una lesión cutánea. Dicha lesión puede ser desde una abrasión, una picadura de insecto, sitio de venopunción o una quemadura. La presentación inicial es la de una celulitis con aparición progresiva de dolor intenso, eritema, edema extenso, equimosis, anestesia cutánea, ampollas o bullas y presencia de gas en estadios avanzados. Un dato característico es la induración del tejido subcutáneo, ocasionando que la fascia y músculos no puedan ser diferenciados a la palpación. En algunas ocasiones se objetiva un trayecto eritematoso a lo largo del sitio de infección y en dirección proximal.

Etiopatogenia

Las infecciones necrotizantes en general pueden ser causadas por un solo patógeno o ser infecciones mixtas. En el caso de la fascitis necrotizante, el patógeno único responsable puede ser S. pyogenes, S. aureus, V. vulnificus, A. hydrophila y el Peptostreptococcus. La mayoría de las infecciones son adquiridas en la comunidad y se presentan en las extremidades, con afectación de las inferiores en dos terceras partes de los casos.

La mortalidad en pacientes con fascitis necrotizante por S. pyogenes va de 30% hasta un 70%, con hipotensión y falla multiorgánica. Casi el 50% de estos pacientes no tiene sitio de entrada del patógeno, sino que desarrollan la infección en el área de un traumatismo no penetrante como una contusión o contractura muscular. La infección mixta, por otro lado, se asocia a 4 principales situaciones clínicas y la mayoría de los patógenos proviene de la flora intestinal o genitourinaria:

Abscesos perianales, traumatismo abdominal penetrante o procedimientos quirúrgicos que involucran intestino.
Úlceras por presión.
Sitios de venopunción en drogadictos.
Diseminación desde una infección genital.

Diagnóstico

A la exploración, la inflamación superficial cutánea puede semejar una celulitis; sin embargo, debes poner atención a ciertos criterios sugerentes de fascitis necrotizante:

Dolor desproporcionado para los hallazgos clínicos.
Ausencia de respuesta al tratamiento inicial con antibiótico.
La sensación indurada del tejido subcutáneo que se extiende más allá del área aparentemente afectada.
Toxicidad sistémica asociada a alteración del estado mental.
Edema o dolor que se extiende más allá del eritema cutáneo.
Crépito sugerente de gas en los tejidos.
Lesiones bullosas.
Necrosis de la piel o equimosis.

Los estudios de imagen como la TAC o la RM pueden mostrar edema a lo largo de la fascia; sin embargo, juegan un papel secundario y por el contrario, pueden retrasar el diagnóstico y tratamiento de la fascitis necrotizante. En la práctica, el juicio clínico es el pilar para el diagnóstico. El dato más valioso es la apariencia del tejido subcutáneo o las fascias en el quirófano. La fascia se observa inflamada y grisácea con áreas filiformes de necrosis y exudado cafesoso.

Los tejidos podrán ser disecados fácilmente con el dedo o un instrumento romo y sin encontrar realmente pus. El diagnóstico bacteriológico definitivo se establece mediante el cultivo y tinción del tejido profundo obtenido durante la cirugía o por hemocultivos positivos. La tinción de Gram del exudado puede mostrar al patógeno causal y servir de guía para la antibioticoterapia temprana.

¡A tratarla se ha dicho!

La cirugía es el pilar del tratamiento en la fascitis necrotizante y está indicada cuando el diagnóstico se confirma o existe una alta sospecha según los criterios arriba mencionados. La mayoría de los pacientes deberán ser intervenidos nuevamente 24 a 36 hrs. posterior al primer desbridamiento y posteriormente diario hasta que el equipo quirúrgico ya no encuentre indicación para realizar el procedimiento. Toma en cuenta que los tejidos afectados pueden supurar grandes cantidades de líquido, por lo que tu paciente requerirá de una fluidoterapia agresiva.

La antibioticoterapia deberá administrarse hasta que los desbridamientos ya no sean necesarios, el paciente haya mejorado clínicamente y la fiebre haya remitido por 48 a 72 hrs. El tratamiento deberá cubrir aerobios, incluido S. aureus meticilino resistente, así como anaerobios. Son de elección la vancomicina, linezolid o daptomicina asociando piperacilina-tazobactam, un carbapenémico, ceftriaxona más metronidazol o una quinolona más metronidazol. Una vez que se determine el agente etiológico, el tratamiento deberá ser ajustado apropiadamente.

La fascitis necrotizante o el síndrome de shock tóxico por Streptococcus del grupo A deberán ser tratados con clindamicina más penicilina. La clindamicina suprime la toxina estreptocócica y la producción de citoquinas, se considera superior a la penicilina y tiene mayor eficacia que los β-lactámicos. Sin embargo, debes indicar penicilina debido a la posible resistencia del Streptococcus del grupo A a la clindamicina.

Gangrena de Fournier y de Meleney

La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante localizada en escroto y/o periné, secundaria a una infección mixta. El promedio de edad de los pacientes es 50 a 60 años, mientras que el 80% de ellos tiene comórbidos importantes, en especial diabetes mellitus. La gangrena de Fournier ocurre por lo general por diseminación de una infección perianal o retroperitoneal a través de la fascia hacia los genitales; una infección de vías urinarias, por lo general secundaria a una estenosis uretral, que involucra a las glándulas periuretrales y se extiende hacia el pene o el escroto; o traumatismo previo en el área genital, permitiendo el ingreso de patógenos al tejido subcutáneo.

La isquemia local, secundaria a una hipoxia tisular por endarteritis obliterativa de las arterias subcutáneas resulta en una gangrena del tejido subcutáneo y la piel adyacente, promoviendo la extensión del proceso infeccioso a través de los tejidos profundos y produciendo una fascitis necrotizante purulenta. Los microorganismos anaerobios que se acumulan en el tejido subcutáneo, producen nitrógeno e hidrógeno, acción fomentada por las condiciones de hipoxia, irrigación sanguínea limitada y sobrecrecimiento bacteriano, resultando clínicamente en la presencia de crepitación en las áreas afectadas y el olor característico de la gangrena de Fournier.

La mayoría de los casos están causados por una infección mixta y en ocasiones S. aureus puede ser el único patógeno. La sinergia entre bacterias aerobias y anaerobias produce la necrosis de los tejidos que se extiende a una velocidad de 2 a 3 cm por hora a través de las fascias del piso pélvico, por lo que es vital un diagnóstico temprano. El inicio de la infección es insidioso o agudo con fiebre, dolor, eritema e inflamación de los genitales. Conforme progresa, se puede desarrollar necrosis cutánea y crépitos, indicando formación de gas en el tejido subcutáneo.

La gangrena por lo general se limita a piel y tejido subcutáneo, respetando los testículos, glande y cordón espermático, dado que tienen una irrigación sanguínea separada. La infección se puede diseminar al perineo y la pared abdominal anterior. El tratamiento debe ser inmediato mediante desbridamiento quirúrgico agresivo con remoción de todo el tejido necrótico y respetando las estructuras más profundas en caso de ser posible.

Gangrena de Meleney

La gangrena sinérgica bacteriana progresiva o de Meleney comienza con una lesión eritematosa con posterior ulceración y afectación de la piel de tórax o abdomen. Por lo general, es ocasionada por cocos anaerobios y S. aureus.

Piomiositis

Se trata de una infección de tejidos blandos con presencia de pus en los grupos musculares individuales y es principalmente causada por S. aureus. Se presenta con dolor localizado en un solo grupo muscular, hipersensibilidad y fiebre. Por lo general ocurre en una extremidad, pudiendo afectar a cualquier grupo muscular, incluidos el psoas y músculos del tórax. Inicialmente, el área afectada se palpa indurada y se acompaña de dolor e hipersensibilidad y en estadios avanzados se forma un absceso protuberante. Los factores predisponentes de la piomiositis son traumatismo local o uso vigoroso del grupo muscular.

S. aureus es el agente causal en el 90% de los casos, mientras que Streptococcus pyogenes, neumococo y bacterias entéricas gramnegativas son otros posibles agentes etiológicos. En cuanto al diagnóstico, los hemocultivos son positivos en 5 a 30% de los casos y la creatinina sérica se encuentra normal en pacientes con una sola área afectada por diseminación hematógena. La resonancia magnética es el estudio de imagen de elección, demostrando la inflamación muscular y formación de abscesos de manera adecuada. En los casos con infección diseminada por S. aureus, se pueden observar múltiples áreas pequeñas de piomiositis. El ultrasonido puede ser de utilidad en grupos musculares superficiales.

Piomiositis — Caso de piomiositis. Cambios inflamatorios alrededor del tendón distal de Aquiles con una acumulación de líquido que mejora el contraste en el tendón y el músculo adyacente. Caso cortesía del Dr. Jeremy Jones, Radiopaedia.org, rID: 24054.

En la mayoría de los casos con presencia de absceso, el drenaje del mismo es esencial para el tratamiento. Mientras que la vancomicina es el antibiótico de elección para el tratamiento empírico inicial. En pacientes con comorbilidades el espectro de patógenos a cubrir es mayor, por lo que se recomienda vancomicina más piperacilina-tazobactam, ampicilina-sulbactam o un carbapenémico.

Gangrena gaseosa o clostridial

Esta infección de tejidos blandos llamada también gangrena clostridial o mionecrosis, está ocasionada en un 80 a 90% de los casos por Clostridium perfringens, seguido de C. novyi, C. septicum y C. hystoliticum. Estos patógenos son bacilos grampositivos anaerobios, encapsulados y esporulados. Por lo general, la gangrena gaseosa ocurre secundaria a heridas sucias y penetrantes con lesión vascular. El paciente inicia con dolor muy intenso y generalmente desproporcionado a lo objetivado en la herida 24 hrs. posterior al traumatismo.

La infección queda a menudo localizada en músculo, con edema, exudación de la herida y posterior aparición de gas, visible en estudios de imagen y ocasionando crépitos a la palpación. El padecimiento evoluciona rápidamente, apareciendo datos de toxicidad sistémica, con taquicardia, fiebre y diaforesis, seguidos de choque séptico y falla multiorgánica. Por otro lado, la gangrena espontánea ocurre sin antecedente traumático en pacientes neutropénicos, con neoplasias gastrointestinales, diverticulosis o radioterapia abdominal.

C. septicum es el principal agente etiológico y la infección es resultado de la diseminación hematógena desde una lesión colónica, por lo general cáncer. La gangrena espontánea evoluciona de una lesión aparentemente inofensiva a una gangrena gaseosa en un lapso de 24 hrs.

El tratamiento oportuno es esencial

Se requiere de una valoración quirúrgica y desbridamiento tempranos, así como la realización de tinción de Gram del tejido. La gangrena gaseosa o clostridial es una infección fulminante que requiere tratamiento intensivo meticuloso, medidas de soporte, desbridamiento oportuno y antibioticoterapia apropiada. Clostridium perfringens genera una toxina hemolítica causante de la característica hemólisis de la gangrena clostridial. Dado que existen otras bacterias productoras de gas, el tratamiento inicial debe ser de amplio espectro hasta confirmar el diagnóstico microbiológico mediante tinción de Gram.

Se considera a la tetraciclina, clindamicina y cloranfenicol como más efectivas que la penicilina. Dado que 5% de las cepas de C. perfringens son resistentes a la clindamicina, se recomienda asociar penicilina más clindamicina como tratamiento de elección. Evita demorar el tratamiento quirúrgico y médico con medidas como la toma de TAC o RM.

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