Enfermedades de Transmisión Sexual: Revisión de las más Importantes.

En esta ocasión revisamos de manera breve y concisa las principales enfermedades de transmisión sexual relevantes para la práctica médica, con énfasis en su diagnóstico y tratamiento. Hacemos una revisión del chancroide, herpes simple genital, molusco contagioso y condiloma acuminado dentro de esta publicación.

La infección por el virus del papiloma humano se aborda como condiloma acuminado en esta publicación, mientras que las cepas relacionadas con el cáncer cervicouterino se abordarán dentro de dicho tema.

Chancro Blando o Chancroide

El chancroide es causado por H. ducreyi, una bacteria pequeña, gramnegativa que requiere un medio enriquecido que contiene hemina y generalmente suero para un cultivo exitoso. Las muestras deben entregarse rápidamente al laboratorio e incubarse a una temperatura de entre 33º y 35ºC con humedad elevada y enriquecimiento con CO₂. Después de 48 a 72 horas aparecen colonias pequeñas y heterogéneas en el medio de cultivo. Cuando se examinan mediante tinción de Gram, los organismos a menudo se agrupan en hebras largas y paralelas, produciendo una apariencia de “vías de tren”. Esta morfología puede verse ocasionalmente en frotis teñidos con Gram de muestras clínicas, pero no es un hallazgo clínico consistente o confiable.

Etiopatogenia

La patogénesis del chancroide no se comprende por completo. En la gran mayoría de los casos, se cree que los organismos ingresan a los tejidos a través de microabrasiones en la piel que se producen durante las relaciones sexuales, ya que H. ducreyi no suele infectar la piel intacta. H. ducreyi es una bacteria altamente infecciosa. La probabilidad de que la inoculación conduzca a la formación de pápulas parece estar influenciada principalmente por el tamaño del inoculo y los factores dependientes del huésped.

El inicio de la infección requiere la unión de bacterias a células susceptibles, un proceso que parece implicar la interacción de un mediador de proteínas (probablemente pili) y lipooligosacáridos con fibronectina contenida en la matriz extracelular. La adherencia bacteriana a las células se produce a través de la elaboración de una proteína de choque térmico (GroEL). Una citotoxina secretada por H. ducreyi puede desempeñar un papel importante en la lesión de las células epiteliales y el posterior desarrollo de la úlcera.

Epidemiología

Aunque los datos epidemiológicos definitivos no están generalmente disponibles, el chancroide se ha considerado una de las principales causas de enfermedad ulcerosa genital en el África subsahariana y en muchas partes del sudeste de Asia y América Latina. Sin embargo, la prevalencia del chancro blando ha disminuido drásticamente en algunos países, incluidos Tailandia, Kenia, Uganda, Namibia, Botswana y Tanzania. Una posible explicación para esta observación es el uso generalizado de las guías de la Organización Mundial de la Salud para el tratamiento de infecciones de transmisión sexual, donde los algoritmos de tratamiento se basan en la identificación de grupos consistentes de síntomas y signos fácilmente reconocibles.

Así se presenta tu paciente

Úlceras genitales

El período de incubación del chancro blando suele ser de 4 a 10 días. La infección por H. ducreyi conduce a una pápula eritematosa que evoluciona rápidamente a pústula y que a su vez se erosiona y forma una úlcera. Las personas infectadas comúnmente tienen más de una úlcera, y las lesiones casi siempre se limitan al área genital y los nódulos linfáticos a los que drenan. A la presentación, la úlcera del chancroide típica es de aproximadamente 1 a 2 cm de diámetro, pero el tamaño es variable y puede haber más de una úlcera presente, especialmente en pacientes infectados por VIH.

La úlcera es dolorosa y tiene una base eritematosa; los bordes están claramente demarcados y en ocasiones socavados. La base de la úlcera generalmente está cubierta con un exudado purulento gris o amarillo y sangra cuando se raspa. Los sitios más comunes de lesión en el chancroide son aquellos que típicamente están sujetos a fricción durante el sexo. En los hombres, la mayoría de las lesiones involucran el prepucio o el glande. En las mujeres, los labios mayores, el introito vaginal y las áreas perianales son los más comúnmente afectados. Algunos casos de chancroide pueden no ser diagnosticados, especialmente en mujeres asintomáticas con lesiones vaginales o cervicales.

Linfadenopatía

La linfadenitis inguinal está presente en aproximadamente la mitad de los hombres infectados y es algo menos frecuente en las mujeres. Los nódulos involucrados pueden experimentar licuefacción y presentarse como bubones fluctuantes. La mayoría de los bubones aparecen una o dos semanas después de la aparición de la úlcera primaria y, a menudo, son bastante dolorosos. Los bubones no tratados pueden romperse espontáneamente y descargar pus franca.

Estudios de utilidad

Tanto el cultivo como la PCR están disponibles para identificar a H. ducreyi. Sin embargo, estas pruebas no pueden proporcionar resultados rápidos y no siempre están disponibles. Por tanto, en la mayoría de los casos, no se pueden basar las decisiones de tratamiento en los resultados de las pruebas microbiológicas, por lo que se administra tratamiento empírico.

Tratamiento del Chancroide

El tratamiento empírico es razonable si las manifestaciones clínicas y la epidemiología son fuertemente sugestivas del diagnóstico, especialmente para pacientes en quienes es poco probable que hagan un seguimiento después de su evaluación inicial. Si se indica tratamiento empírico para el chancroide, es recomendable administrar también tratamiento empírico para el virus del herpes simple (HSV) y la sífilis. En la mayoría de los pacientes, el VHS y la sífilis son causas más probables de enfermedad ulcerosa genital. Además, hay datos que describen la coinfección con H. ducreyi y T. pallidum.

La duración de la infectividad después del inicio del tratamiento es incierta. Por tanto, los pacientes con chancroide deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que la úlcera se haya curado, y el uso del condón debe ser enfatizado. El tratamiento de elección es una dosis única con azitromicina (1 gramo por vía oral) o ceftriaxona (250 mg por vía intramuscular) observada directamente.

Tratamiento de los bubones

La linfadenitis fluctuante debe drenarse, generalmente por aspiración con aguja. Si el área no es claramente fluctuante, es razonable iniciar el tratamiento médico, observar y drenar el nódulo si se desarrolla fluctuación. El drenaje puede realizarse mediante aspiración con aguja, o mediante incisión y drenaje.

Herpes Simple Genital

El herpes simple genital es una infección viral de transmisión sexual común presente en todo el mundo. La mayoría de estas infecciones genitales son causadas por el virus del herpes simple-2 (VHS-2); sin embargo, el virus del herpes simple-1 (VHS-1) también produce enfermedad clínicamente similar. El tratamiento antiviral puede acortar la duración de los síntomas y los signos en la infección primaria que, cuando no se trata, puede asociarse a morbilidad importante. Se estima que la mayoría de los casos de herpes simple genital son transmitidos por personas que no saben que tienen la infección o que están asintomáticas cuando se produce el contagio.

La infección por el virus del herpes simple genital (VHS) puede ser primaria, no primaria y recurrente. La infección primaria se refiere a la infección en un paciente sin anticuerpos preexistentes al HSV-1 o al HSV-2. La infección no primaria se refiere a la infección por HSV-1 genital en un paciente con anticuerpos preexistentes de HSV-2 o la infección por HSV-2 genital en un paciente con anticuerpos preexistentes de HSV-1. La infección recurrente se refiere a la reactivación del VHS genital en la que el tipo de VHS identificado en la lesión es del mismo tipo que los anticuerpos en el suero. 

Cada uno de estos tipos de infección puede ser sintomático o asintomático (también llamado subclínico). La infección asintomática se detectará solo si el paciente se analiza mediante cultivo o reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Presentación Clínica

Las manifestaciones clínicas del virus del herpes simple genital (VHS) varían ampliamente dependiendo de si la infección es primaria, no primaria o recurrente.

Infección primaria

Las manifestaciones clínicas de la infección genital primaria por HSV son muy variables. La presentación inicial puede ser grave con úlceras genitales dolorosas, disuria, fiebre, linfadenopatía local inguinal dolorosa y cefalea. En otros pacientes, sin embargo, la infección es leve, subclínica o completamente asintomática. No hay diferencias claras en la presentación clínica con base en el virus infectante (es decir, HSV-1 vs. HSV-2). Los síntomas tienden a ser más severos en las mujeres que en los hombres. Otros síntomas y signos en estas primoinfecciones incluyen:

• Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea, malestar general y mialgias (67%)
• Dolor local y prurito (98%)
• Disuria (63%)
• Linfadenopatía (80%)

Es importante diferenciar la disuria de la retención urinaria aguda, que puede ocurrir durante la infección primaria grave por HSV. La disuria puede ocasionar que el paciente se niegue a orinar debido al paso de la orina ácida en vesículas abiertas e inflamadas; esto se puede manejar con baños de asiento. Sin embargo, la retención urinaria aguda con pérdida de la sensibilidad sacra, puede ocurrir secundaria a una radiculomielitis lumbosacra debida a infección primaria grave por HSV. Esta complicación es transitoria, pero generalmente requiere sondaje hasta la mejoría clínica.

Infección Reactivada

La infección no primaria se asocia con menos lesiones y menos síntomas sistémicos que la infección primaria, presumiblemente porque los anticuerpos contra un tipo de VHS confieren cierta protección contra el otro. En un estudio, la infección previa por VHS-1 aumentó tres veces la probabilidad de infección asintomática.

Infección Reactivada

La infección recurrente por el HSV genital es común, pero generalmente no es tan grave como las primarias o no primarias. La duración media de las lesiones generalmente es más corta en las recurrencias que en la infección primaria (10 versus 19 días) y la duración de la viremia suele ser de dos a cinco días. En un estudio que incluyó un subconjunto de 362 pacientes con infección recurrente, las lesiones se describieron como pequeñas lesiones vesiculares o ulcerativas unilaterales. Las lesiones vaginales atípicas incluyen fisuras o irritación vulvar.

Los síntomas sistémicos son infrecuentes y aproximadamente el 25% de los episodios recurrentes son completamente asintomáticos. Hasta el 50% de los pacientes con recurrencias sintomáticas tienen síntomas prodrómicos antes de la erupción, como un leve hormigueo local o dolores punzantes en las nalgas, las piernas y las caderas. Los factores que contribuyen a la disminución de las recidivas incluyen la infección por HSV-1 en comparación con HSV-2 y la duración y gravedad de la infección primaria. El tratamiento con aciclovir no influye en las tasas de recurrencia.

Estudios que serán de utilidad

El diagnóstico clínico de herpes genital debe confirmarse con pruebas de laboratorio. La presentación clásica con múltiples vesículas sobre una base eritematosa a menudo está ausente en muchos pacientes. Por tanto, es importante confirmar el diagnóstico de infección por el virus del herpes simple (VHS) con cualquiera de las siguientes técnicas: cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa (PCR), anticuerpos de fluorescencia directa o pruebas serológicas específicas. La elección de la prueba varía con la presentación clínica. El cultivo celular y PCR son las pruebas de elección para un paciente que presenta lesiones activas, aunque la PCR tiene mayor sensibilidad y especificidad.

Mientras que el cultivo viral ha seguido siendo el método de diagnóstico estándar para aislar el VHS, los ensayos de PCR del VHS han surgido como un método más sensible para confirmar la infección por VHS en muestras clínicas obtenidas de úlceras genitales y sitios mucocutáneos; la PCR es la prueba de elección del líquido cefalorraquídeo. La PCR es particularmente útil para la detección de la diseminación asintomática del HSV.

Tratamiento del Herpes simple genital

La infección primaria por herpes simple genital puede causar una enfermedad clínica prolongada con ulceraciones genitales graves. Por tanto, todos los pacientes con un probable episodio primario de HSV deben ser tratados con antivirales. El inicio de la terapia antiviral oral dentro de las 72 horas de la aparición de la lesión puede disminuir la duración y la gravedad de la enfermedad por días o semanas. Además, puede disminuir el riesgo de infección primaria complicada (p.e. meningitis o radiculitis sacra).

Todos los fármacos disponibles (es decir, aciclovir, famciclovir y valaciclovir) son eficaces en el tratamiento de la infección genital primaria por herpes simple genital. La frecuencia de la dosis varía de un fármaco a otro.  La vía oral generalmente es adecuada, excepto en casos de infección complicada. 

Infección complicada

Puede requerirse tratamiento parenteral en pacientes con infecciones primarias por herpes simple genital acompañadas de manifestaciones clínicas graves, como p.e.:

• Afectación del sistema nervioso central, como meningitis aséptica, encefalitis o mielitis transversa
• Hepatitis o neumonitis
• Infección diseminada

La dosis de aciclovir intravenoso y la duración específica del tratamiento no están bien delineados debido a la falta de ensayos clínicos; el tratamiento se debe individualizar al entorno clínico específico. En pacientes con infección por HSV complicada, la CDC recomienda aciclovir por vía intravenosa, de 5 a 10 mg/kg. cada ocho horas durante dos a siete días o más, hasta que se documente la mejoría clínica, seguido de la transición a tratamiento antiviral oral para completar al menos 10 días. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener un cuadro más grave y prolongado y pueden requerir un tratamiento más largo.

Tratamiento adyuvante para el VHS primario

Algunos pacientes con un episodio primario de herpes simple genital experimentan dolor local moderado a intenso en genitales o sacro. Se puede requerir de analgésicos en episodios primarios graves con múltiples lesiones dolorosas. Los baños de asiento a menudo son útiles para mujeres con disuria grave secundaria a múltiples ulceraciones.

Una mujer con disuria en un cuadro de infección por VHS puede haber desarrollado retención urinaria secundaria a la afectación de la raíz del nervio sacro. En esta situación clínica, puede requerirse de sondaje vesical intermitente o permanente, por lo general durante varios días, pero en ocasiones se extiende más allá de una semana. La administración de analgésicos antes de la inserción de la sonda ayuda a disminuir la incomodidad asociada con el procedimiento.

Inicio del tratamiento

El inicio precoz del tratamiento es importante para obtener un beneficio clínico máximo. El inicio del medicamento se recomienda dentro de las primeras 72 horas de la aparición de los síntomas clínicos; sin embargo, si un paciente se presenta después de este período de tiempo con nuevas lesiones y dolor importante, se debe ofrecer tratamiento antiviral.

Condiloma Acuminado

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la enfermedad de transmisión sexual más común en el mundo y es una causa común de infección cutánea y de la mucosa. El condiloma acuminado, también conocido como verruga genital, es una manifestación de la infección por VPH que ocurre en un subconjunto de personas con infección anogenital. El condiloma acuminado generalmente se manifiesta como pápulas blandas o placas en los genitales externos, la piel perianal, el periné o la ingle. Los tipos 6 y 11 del VPH son los responsables de la mayoría de estas lesiones.

El VPH es un grupo de virus de ADN bicatenario no encapsulados pertenecientes a la familia Papillomaviridae. Se han identificado más de 200 tipos de VPH, más de 40 de los cuales se pueden transmitir a través del contacto sexual e infectar los genitales y ano. Los VPH se dividen en tipos de bajo riesgo y alto riesgo según el riesgo asociado de desarrollar cáncer. Los serotipos de bajo riesgo VPH 6 y 11 se detectan en alrededor del 90% de las verrugas genitales o anales, aunque es común la coinfección con otros serotipos de VPH de bajo o alto riesgo.

El virus se transmite a través del contacto con la piel o la mucosa infectadas. Invade las células de la capa basal epidérmica a través de microabrasiones. La infección por VPH anogenital casi siempre se adquiere por contacto sexual. Las verrugas no son necesarias para la transmisión, pero son altamente infecciosas debido a su alta carga viral.
Una vez adquirida, la infección por VPH puede ingresar a una fase latente sin signos o síntomas. En pacientes que desarrollan condiloma acuminado, el período de incubación habitual es de tres semanas a ocho meses. El riesgo de desarrollar condiloma acuminado después de la infección por HPV-6 u HPV-11 parece ser alto.

Factores de Riesgo

La actividad sexual es el principal factor de riesgo para la infección anogenital del virus del papiloma humano (VPH). La inmunosupresión está asociada con el desarrollo de condiloma acuminado más grande y más resistente al tratamiento, tasas más altas de recidiva y transformación maligna de las verrugas anogenitales. Por ejemplo, el condiloma acuminado en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que reciben terapia inmunosupresora o con diabetes, puede ser difícil de tratar.

Se han reportado verrugas anogenitales extensas en pacientes con infección por el virus linfotrópico-T humano tipo I (HTLV-I) y en asociación con el síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria. Fumar se ha asociado a un mayor riesgo de condiloma acuminado. El riesgo puede incrementarse a medida que aumenta el número de cigarrillos fumados por día y el número de años-paquete. La circuncisión masculina puede reducir el riesgo de infección por VPH.

Presentación Clínica

Las verrugas anogenitales externas se encuentran típicamente en la vulva, el pene, la ingle, el perineo, la piel perianal y/o la piel suprapúbica. Las verrugas pueden ser simples o múltiples, planas, en forma de cúpula, con forma de coliflor, filiformes, en forma de hongo, pedunculadas, cerebriformes, similares a placas, lisas (especialmente en el cuerpo del pene), verrugosas o lobuladas. El color varía, pudiendo ser blancas, de color de la piel, eritematosas (rosadas o rojas), violáceas, marrones o hiperpigmentadas.

Las verrugas anogenitales generalmente son suaves a la palpación y pueden oscilar entre 1 mm. y más de varios centímetros de diámetro. Las verrugas son típicamente asintomáticas pero pueden ser pruriginosas. Puede haber involucramiento del cérvix o la uretra. El condiloma acuminado también puede desarrollarse en el canal anal, típicamente se manifiesta como pequeñas pápulas planas o en forma de globo, generalmente distal a la línea dentada. 

La condilomatosis extensa puede causar una marcada desfiguración del área anogenital y puede interferir con la defecación. Las verrugas uretrales pueden provocar hemorragia uretral (incluido sangrado durante el coito) y, en casos excepcionales, obstrucción urinaria. Los efectos psicológicos del condiloma acuminado no deben desatenderse. Los pacientes menudo experimentan estigmatización, ansiedad, depresión, angustia y culpa, así como también preocupaciones sobre la fertilidad futura y el riesgo de cáncer. El impacto emocional en las parejas sexuales también es importante y puede llevar al conflicto y el término de la relación.

Evolución Clínica

Después de la aparición inicial, las verrugas anogenitales pueden aumentar en número y tamaño o experimentar un retroceso espontáneo. Se estima que aproximadamente un tercio de las verrugas anogenitales remiten sin tratamiento dentro de un periodo de cuatro meses. La infección por el virus del papiloma humano (VPH) puede persistir a pesar de la resolución de las verrugas visibles y puede dar lugar a la recurrencia de la verruga. Las tasas de  dicha recurrencia no están bien definidas. La irritación mecánica, las heridas, la inmunosupresión, la inflamación y otros factores extracelulares afectan el número de copias virales en las células infectadas de forma latente y pueden predisponer a la reaparición.

Exploración física

En la mayoría de los casos, los médicos familiarizados con las manifestaciones clínicas del condiloma acuminado pueden diagnosticarlo basándose en la exploración física. La evaluación con una luz brillante es de utilidad. Los hallazgos que sugieren condiloma acuminado son pápulas blandas o papilares únicas o múltiples, o placas limitadas al área anogenital. Algunas características que pueden sugerir otros trastornos incluyen pápulas umbilicadas (molusco contagioso), tapones queratósicos e hiperpigmentación (queratosis seborreica), color amarillento (manchas de Fordyce), color violáceo (liquen plano), pápulas puntiformes (liquen nítido), superficie húmeda (condilomas planos de la sífilis secundaria) y ulceración (otra infección o malignidad).

Los pacientes pueden tener infección simultánea del área genital y la piel perianal. Po tanto, se deben examinar todas las áreas predispuestas al condiloma acuminado (vulva, pene, periné, piel perianal, monte de Venus y pliegues crurales). Cabe destacar que el prepucio no circuncidado o el vello púbico pueden oscurecer las verrugas, lo que justifica una exploración cuidadosa. La exploración física también debe incluir una evaluación de otros signos clínicos que puedan sugerir enfermedades de transmisión sexual coexistentes, como ulceraciones, adenopatía, vesículas o secreción.

Biopsia

Si hay incertidumbre sobre el diagnóstico, se debe realizar una biopsia. Por lo general, es suficiente realizar un procedimiento de afeitado para eliminar una posible verruga o tomar una muestra de una gran verruga sospechosa. Además, una biopsia para confirmar el diagnóstico y descartar malignidad es beneficiosa en el condiloma acuminado que parece ser refractario a tratamiento, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Otras indicaciones para la biopsia incluyen características atípicas (p.e. induración, fijación a estructuras subyacentes, hemorragia, pigmentación atípica o ulceración).

Tratamiento en Hombres

Se le debe ofrecer tratamiento a todos los pacientes. Si bien, las verrugas anogenitales pueden resolverse espontáneamente, también pueden diseminarse o agrandarse, lo que dificulta el tratamiento. Por tanto, no se recomienda postergar el tratamiento. Dada la incertidumbre con respecto a la resolución y los efectos psicosociales y físicos negativos de las verrugas anogenitales (por ejemplo, prurito, dolor, hemorragia, interferencia con la micción, la defecación y la función sexual), la mayoría de los pacientes desean tratamiento.

Las opciones de tratamiento para el condiloma acuminado externo incluyen medicamentos tópicos aplicados por el paciente y tratamientos administrados por el médico. Los tratamientos de primera línea aplicados por el paciente incluyen:

• Imiquimod en crema al 5% o 3.75%.
• Podofilotoxina al 0.5% en gel o solución.
• Sinecatequinas en ungüento al 10 o 15%.

Los tratamientos de primera línea administrados por un médico incluyen:

• Crioterapia
• Ácido tricloroacético (TCA)
• Extirpación quirúrgica (escisión, electrocirugía o láser)

Los mecanismos de acción de estas intervenciones incluyen propiedades antiproliferativas (podofilotoxina), efectos inmunomoduladores (imiquimod y sinecatequinas), y efectos ablativos/destructivos (crioterapia, ácido tricloroacético, escisión quirúrgica, electrocirugía y láser).

Tratamiento en Mujeres

Existen dos grandes categorías de tratamiento médico: las que destruyen directamente el tejido de la verruga (terapias cito-destructivas) y las que funcionan a través del sistema inmunitario del paciente para eliminar la verruga (terapias inmunológicas). Algunos de estos métodos solo se pueden aplicar en el consultorio, mientras que otros pueden ser administrados por el paciente en el hogar. Todos los tratamientos médicos son de mayor utilidad para pacientes con enfermedad delimitada (p.e. ≤5 verrugas pequeñas). Algunos puntos clave con respecto al tratamiento médico son:

• La podofilotoxina (podofilox), el imiquimod, las sinecatequinas y el interferón tópico se pueden autoadministrar.
• Las verrugas vaginales solo se pueden tratar con ácido tricloroacético (TCA), ácido bicloroacético (BCA) e interferones.
• El TCA no tiene absorción sistémica ni efectos sobre el feto conocidos; por tanto, es el tratamiento de elección en mujeres embarazadas.
  

En general, si el paciente no ha respondido al tratamiento inicial después de 3 semanas o si la eliminación completa no ha ocurrido entre 6 y 12 semanas, es apropiado cambiar a un tratamiento alternativo. Otro enfoque que comienza a aparecer en la literatura implica la administración tópica de bacilo de Calmette-Guerin (BCG). Se ha utilizado principalmente para el tratamiento de las verrugas perianales en hombres y requiere de más estudios que lo avalen. Las vacunas contra el VPH son eficaces en la prevención primaria de la infección.

Tratamiento quirúrgico

Las opciones de manejo quirúrgico consisten en procedimientos ablativos y excisionales. Se realizan con frecuencia, especialmente en pacientes con enfermedad extensa o multifocal, utilizando modalidades tanto ablativas como excisionales. La elección del método dependerá de la disponibilidad del equipo y de la experiencia y preferencias personales del cirujano. Independientemente del método elegido, el cirujano debe mantener el control de la profundidad durante la destrucción del tejido ya que la destrucción profunda de las lesiones vaginales teóricamente podría conducir a la formación de fístulas.

Una ventaja del tratamiento quirúrgico es que se necesitan menos visitas en comparación con el médico, aunque a veces son necesarios procedimientos repetidos, especialmente con crioterapia. Una desventaja de las terapias ablativas es que la hipopigmentación o hiperpigmentación persistente es frecuente. Una desventaja de todas las terapias quirúrgicas (ablativas o excisionales) es que generalmente requieren anestesia y a menudo deben realizarse en un quirófano; sin embargo, las lesiones pequeñas se pueden extirpar en el consultorio con sedación e infiltración local (p. ej., lidocaína al 1% con o sin epinefrina). Por último, el tratamiento quirúrgico puede provocar cicatrices, especialmente cuando se destruye la capa subdérmica.

Molusco Contagioso

El molusco contagioso es un poxvirus que causa una infección crónica localizada, que consiste en pápulas de color carne en forma de cúpula en la piel de un individuo infectado. Este patógeno es un miembro de la familia de los poxvirus, pero pertenece a un género diferente al de los ortopoxvirus (variola virus, vaccinia y virus de la viruela símica). El molusco contagioso causa una infección localizada crónica con pequeñas pápulas en la piel de un individuo infectado, en contraste con la enfermedad aguda y a veces fatal, inducida por la viruela. Al igual que el virus que causa la viruela, el único huésped conocido para el molusco es el humano.

La replicación del molusco contagioso ocurre en el citoplasma de las células y contiene muchos genes únicos que codifican proteínas responsables de nuevos mecanismos de defensa contra el huésped; estos se encargan de inhibir las respuestas inflamatorias e inmunes del huésped a la infección. La infección por molluscum contagiosum ha sido reportada en todo el mundo. Aunque se han identificado cuatro genotipos distintos, el genotipo 1 predomina y representa el 90% de los casos.

El número de casos en adultos ha variado con el tiempo. En la década de 1980, el número de casos de molusco contagioso aumentó, aparentemente como resultado de la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); sin embargo, desde la introducción de la potente terapia antirretroviral, el número de casos de molusco contagioso en pacientes con SIDA ha disminuido sustancialmente.

Factores de Riesgo

El molusco contagioso es una enfermedad común de la infancia. La enfermedad también ocurre en adolescentes y adultos sanos, a menudo como una enfermedad de transmisión sexual o en relación con la participación en deportes de contacto. El molusco contagioso también se asocia con inmunosupresión. Puede ocurrir en el contexto de la inmunodeficiencia celular subyacente, como ocurre en las inmunodeficiencias hereditarias, durante la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o después del tratamiento con fármacos inmunosupresores.

Aunque se ha propuesto que la dermatitis atópica es un factor de riesgo para el molusco contagioso, los datos entran en conflicto con la relación entre estas enfermedades. Los estudios que informan tasas de prevalencia de dermatitis atópica de entre 18 y 45% entre los pacientes con molusco contagioso, sugieren tasas de riesgo mayores que la prevalencia estimada de dermatitis atópica en la población pediátrica general (10 a 20%). Se teoriza que la supresión relativa de la respuesta de las células T helper de tipo 1 en las lesiones cutáneas agudas de la dermatitis atópica, podría contribuir a una predisposición para el molusco contagioso en la población con dermatitis atópica.

En contraste con la afirmación de que la dermatitis atópica es un factor de riesgo para esta infección, un estudio de guardería de más de 1100 niños en Japón no logró encontrar un aumento estadísticamente significativo en el molusco contagioso entre los niños que tenían antecedentes de dermatitis atópica, en comparación con los niños sin la enfermedad. Por tanto, la relación entre la dermatitis atópica y el molusco contagioso sigue siendo incierta.

Transmisión

Como muchos virus en la familia de los poxvirus, el molusco contagioso se contagia por el contacto directo piel con piel y, por tanto, puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. El virus puede transmitirse por autoinoculación rascándose o tocando una lesión. Por ejemplo, si las lesiones se desarrollan en la cara, el afeitado puede diseminar el virus. El único huésped conocido del molusco contagioso es el ser humano.

La infección también se puede propagar a través de fomites en esponjas de baño o toallas o a través del contacto con la piel durante la participación en deportes de contacto. También se ha informado de una asociación de molusco contagioso con el uso de albercas. Cuando se produce en la región genital en personas sexualmente activas, el molusco contagioso se clasifica como una enfermedad de transmisión sexual.

En contraste, la autoinoculación, más que el contacto sexual, es responsable de la mayoría de las lesiones anogenitales en los niños. Las estimaciones para el período de incubación del virus varían de una semana a seis meses, pero normalmente se caracterizan por tener entre dos y seis semanas.

Presentación Clínica

El molusco contagioso causa una infección crónica localizada caracterizada por pápulas firmes en forma de domo en la piel. Las lesiones miden de 2 a 5 mm. de diámetro, con una superficie brillante y una indentación central o umbilicación. Ocasionalmente, los crecimientos pueden ser polipoides con una base en forma de tallo. El prurito puede estar presente o ausente, y las lesiones a veces se inflaman visiblemente. El molusco contagioso puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, excepto las palmas y las plantas. Las áreas más comunes de afectación incluyen el tronco, las axilas, las fosas antecubital y poplítea y los pliegues crurales. Las lesiones en el párpado pueden causar conjuntivitis. La afectación de la mucosa oral es rara.

El molusco contagioso de transmisión sexual típicamente involucra la ingle, los genitales, los muslos proximales y la parte inferior del abdomen. En pacientes infectados por el VIH y otros pacientes inmunocomprometidos, las lesiones pueden ser grandes (también conocido como molusco gigante) y estar diseminadas.

El diagnóstico de molusco contagioso generalmente se realiza por el aspecto característico de las lesiones. Cuando sea necesario, el examen histológico puede confirmar el diagnóstico clínico. La tinción con hematoxilina y eosina de una lesión de molusco contagioso revela típicamente queratinocitos que contienen cuerpos de inclusión citoplásmicos eosinófilos (también conocidos como cuerpos de molusco o cuerpos de Henderson-Paterson).

Tratamiento del Molusco Contagioso

La naturaleza autolimitada del molusco contagioso y la escasez de pruebas que apoyen definitivamente la intervención terapéutica han llevado a un debate sobre la necesidad de tratamiento. Las ventajas potenciales del tratamiento exitoso incluyen limitar la extensión de la lesión a otros sitios, reducción de la transmisión, la resolución del prurito cuando está presente y la prevención de cicatrices que pueden resultar de lesiones inflamadas, traumáticas o infectadas. 

El tratamiento también puede reducir el estrés psicológico del paciente o de los padres sobre la apariencia de las lesiones. Sin embargo, dependiendo de la terapia elegida, el tratamiento puede llevar mucho tiempo o puede producir efectos adversos, como dolor, irritación, despigmentación o cicatrización. En general, los adolescentes y adultos con molusco contagioso de transmisión sexual deben ser tratados para evitar la propagación de la enfermedad. El tratamiento precoz también está indicado en pacientes inmunosuprimidos, en quienes la infección puede complicarse.

A pesar de la ausencia de estudios para respaldar la eficacia de la crioterapia, el curetaje y la cantaridina, la respuesta rápida y clínicamente evidente asociada con su uso ofrece cierto respaldo para su utilidad en la eliminación de lesiones individuales. Por tanto, cuando se desea una prueba de tratamiento, se considera la crioterapia, el curetaje, la cantaridina y la podofilotoxina como opciones terapéuticas de primera línea. La eficacia y la seguridad de la podofilotoxina para el molusco contagioso en niños pequeños no se han establecido definitivamente.

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