Dermatitis Atópica: Puntos Clave para su Diagnóstico y Manejo.
Hoy en día, la dermatitis atópica es una de las enfermedades y afecciones crónicas más comunes en la población de los países desarrollados. En esta breve revisión te damos los puntos claves para diagnosticarla y tratarla.
La prevalencia de la dermatitis atópica, también conocida como neurodermatitis diseminada infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema atópico o endógeno, ha aumentado en los últimos 30 años. Afecta a un 5% de los adultos y hasta un 20% de los niños.
Etiopatogenia de la Dermatitis Atópica
La filagrina juega un papel primordial en la fisiopatología de la dermatitis atópica. Esta proteína se encuentra en el interior de la célula y se sintetiza durante el proceso de cornificación de la piel, correspondiendo al 6% del contenido proteico de la epidermis. Su importancia radica en la identificación de mutaciones de esta proteína en pacientes con dermatitis atópica.
En el 50% de los pacientes se ha encontrado una pérdida de filagrina. Esto se traduce en múltiples alteraciones de la función de barrera de la piel, tales como pH elevado, estrato córneo desorganizado, contenido lipídico reducido y aumento de la pérdida de agua transepidermal.
Componente Inmune de la Dermatitis Atópica
La alteración de la barrera cutánea activa el sistema inmune. Las citoquinas involucradas en este proceso son la interleucina 33 (IL-33), linfopoyetina estromal tímica (TSLP), IL-25 y otros activadores inflamatorios. Los datos recientes demuestran que las células linfoides innatas (ILC2) se expanden masivamente en la piel de individuos con dermatitis atópica, así como en pacientes con asma y poliposis nasal.
Ante la presencia de una piel anormal se conduce a la activación y expansión de las ILC2, con expresión de IL-13 y reclutamiento de las células T activadas. Esto conduce a una máxima expresión de IL-13 e IL-4. Los análisis mediante inmunoensayo con mRNA han demostrado la presencia de IL-17 en las lesiones crónicas de la dermatitis atópica. La piel, al entrar en contacto con un alérgeno, desencadena una respuesta de las células TH2, que expresan la IL-31 específica del prurito.
En pacientes con dermatitis atópica crónica, la activación de TH2 persiste y conduce a la activación de células TH1. Existen numerosos desencadenantes de los brotes de eccema:
- Aeroalergenos, como los ácaros del polvo.
- Antígenos bacterianos.
- Alimentos alergénicos, como la ovoalbúmina.
- Sustancias Irritantes, incluidos jabones y detergentes.
- Estrés psicológico.
La alimentación sí tiene que ver
La asociación entre la alergia alimentaria y la dermatitis atópica coexiste en aproximadamente un tercio de los pacientes. La aparición de dermatitis atópica se asocia a un aumento en los niveles de Inmunoglobulina E (IgE). La cual a su vez se relaciona con la ingesta de leche de vaca, huevo y pescado en el primer año de vida.
Clínica de la Dermatitis Atópica
En el 60% de los casos de dermatitis atópica, la enfermedad debuta durante el primer año de vida y en el 85% antes de los 5 años, pudiendo persistir hasta la edad adulta en un 60 a 70% de los casos. Los signos clínicos más tempranos son la resequedad de piel y lesiones eccematosas, las cuales generalmente ocurren después del segundo mes de vida. El curso puede ser continuo o intermitente. La presentación de la dermatitis atópica suele ser leve en el 80% de los niños afectados.
Las características principales son el prurito y lesiones eccematosas. Estas pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Pueden afectar a cualquier parte del cuerpo, pero normalmente muestran una morfología y distribución relacionadas con la edad muy específicas.
Predictores de gravedad de la enfermedad
Existe un predictor que tiene que ver con la gravedad de la enfermedad, este es el inicio de la enfermedad en etapa temprana, es decir, antes de los 12 meses de edad. Otros factores reconocidos son la mutación de la FLG y la sensibilización temprana con IgE. La dermatitis atópica se puede clasificar, según su gravedad, en asintomática, leve, moderada o grave.
En la enfermedad asintomática la piel es normal, sin evidencia de dermatitis activa. La dermatitis atópica leve se presenta con áreas de resequedad en piel, prurito infrecuente y pequeñas áreas de enrojecimiento. En la enfermedad moderada, además de la piel seca, el prurito es frecuente y se acompaña de eritema, con o sin excoriación y localización en piel gruesa. El paciente presenta deterioro en la calidad del sueño.
Por último, la dermatitis atópica grave se manifiesta con áreas extensas de piel seca, prurito incesante y eritema, con o sin excoriación extensa en piel engrosada, sangrado, eccema, fisuras y alteración de la pigmentación. Existe además limitación importante de las actividades diarias e incapacidad para conciliar el sueño por las noches debido al prurito.
Morfología
Morfológicamente, la dermatitis atópica se presenta con los signos clásicos de eritema, pápulas, liquenificación, excoriación, exudación y costras. Esta presentación puede variar de acuerdo al fototipo de piel. Se ha observado que en los fenotipos del IV-VI, la liquenificación puede ser en pápulas liquenoides, siendo más comunes los cambios en la pigmentación. La dermatitis atópica tiene patrones de distribución por edad.
Fase del Lactante
Inicia durante los dos primeros meses de edad, con predominio en mejillas y respetando el triángulo nasolabial. Las lesiones se caracterizan por eritema y pápulas, pudiéndose acompañar de exudado y costras hemáticas. Puede haber extensión hacia el cuero cabelludo, pliegues retroauriculares y de flexión, nalgas y tronco; en ocasiones se presenta de manera generalizada.
Fase del Escolar
Se presenta entre los 2 y los 12 años de edad con lesiones de predominio en pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal. Se caracteriza por eccema y liquenificación.
Fase del Adolescente y Adulto
Se presenta en pacientes a partir de los 13 años de edad en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de las manos y genitales. Se caracteriza igualmente por eccema y liquenificación.
Enfermedades cutáneas asociadas, estigmas físicos y formas menores de atopia asociados a la dermatitis atópica
| Formas Menores de Atopia | Estigmas Físicos de Atopia | Enfermedades Cutáneas Asociadas |
|---|---|---|
| -Queilitis descamativa -Pitiriasis alba -Eccema atópico de manos -Dermatitis del pezón -Dishidrosis -Pulpitis digital crónica o dermatosis plantar juvenil -Eccema numular -Prurigo simple (escrófulas) -Prurigo nodular -Neurodermatitis crónica circunscrita (liquen simple crónico) | -Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan -Signo de Hertoghe (desaparición cola de cejas) -Hiperlinearidad palmar -Infecciones cutáneas más frecuentes y graves -Lengua geográfica -Piel seca ictiosiforme -Palidez perioral -Eritema malar -Cataratas -Queratocono | -Ictiosis vulgar -Alopecia areata -Vitíligo -Síndrome de Netherton (ictiosis lineal circunfleja y tricorrexis invaginata) |
Diagnóstico de Dermatitis Atópica
El diagnóstico de dermatitis atópica es clínico, siendo el prurito un síntoma casi constante, cuya ausencia descarta prácticamente la enfermedad. No existen al momento pruebas de laboratorio ni genéticas que den soporte al diagnóstico.
Tratamiento de la Dermatitis Atópica
El objetivo del tratamiento en la dermatitis atópica es mejorar los síntomas y controlar la enfermedad. Lo primordial es la reparación de la barrera epidérmica, disminuir los factores desencadenantes, así como la terapia antiinflamatoria con el uso de corticoesteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina. En casos graves, pueden indicarse la fototerapia o algunos inmunosupresores, pero solo bajo indicación y supervisión del dermatólogo.
La piedra angular son los emolientes
La investigación Barrier Enhancement for Eczema Prevention, llevó a cabo una intervención con emolientes en pacientes de alto riesgo en la infancia. Encontraron una reducción en los casos de dermatitis atópica en el grupo de uso de emolientes. Demostraron ser una terapia eficaz, segura y de bajo costo. La resequedad general de la piel y su papel en la dermatitis atópica justifica el uso de emolientes para el mantenimiento de la homeostasis de la barrera epidérmica. Estos medios suavizan la piel y reducen la pérdida de agua mediante la formación de una capa oclusiva.
Puedes añadir humectantes como la urea (no recomendada en lactantes), glicerina y ácido láctico. Estos mejoran la unión del agua con el estrato córneo. Evita la irritación y reacciones alérgicas en tu paciente indicando únicamente emolientes libres de fragancias o perfumes. La presentación en cremas contiene un nivel intermedio de lípidos y muestran mayor beneficio en las lesiones subagudas.
Los ungüentos, por otro lado, son ricos en lípidos y proporcionan una mayor lubricación y oclusión en la dermis. Tienen además un mayor beneficio en las lesiones secas o liquenificadas. Las lociones tienen un alto contenido de agua, son de gran utilidad en las lesiones de gran inflamación o exudación. Debes de indicar el emoliente al menos dos veces al día, incluso después del baño. No olvides recomendar el uso de jabón libre de fragancia y pH neutro.
El uso de antiinflamatorios
Los corticosteroides tópicos son el antiinflamatorio de primera elección para controlar las exacerbaciones. Su eficacia se ha medido en varios estudios aleatorizados y ha demostrado que el uso intermitente apropiado supone bajo riesgo. Existen varias clases de acuerdo a su potencia. Lo que debes saber es que en cara, las áreas con piel más delgada, y en niños, solo debes utilizar corticoides de baja potencia.
| Potencia | Corticoide |
|---|---|
| I.Baja | Acetato de hidrocortisona (0,1-2,5%) |
| II.Media | Dipropionato de alclometasona 0,05% Betametasona 0,025% Clobetasona 0,05% Flurandrenolona 0,0125% Fluorcinolona 0,00625% Fucortina 0,75% Valerato de hidrocortisona 0,25% |
| III. Alta | Beclometasona 0,025% Betametasona 0,05% Acetonido de fluocinolona 0,025% Fluocinonida 0,25% Propionato de fluocinolona 0,025% Butirato de hidrocortisona 0,1% Fuorato de mometasona 0,1% Acetonido de triamcinolona 0,1% |
| IV. Muy alta | Propionato de clobetasol 0,05% Valerato de diflucortolona 0,3% Halcinonida 0,1% |
Inhibidores de la Calcineurina
Los inhibidores de la calcineurina son antiinflamatorios no esteroideos tópicos disponibles en ungüentos (Tacrolimus 0.03% y 0.1% para adultos, 0.03% para niños ≥ 2 años) y cremas (pimecrolimus 1% para ≥ 2 años). Se consideran de segunda línea para un tratamiento a corto plazo, son seguros y eficaces. Revisiones han demostrado que la potencia del tacrolimus 0.1% es equivalente a corticosteroides tópicos moderadamente potentes.
La potencia del pimecrolimus en crema es similar a los corticosteroides tópicos de baja potencia. Unos de los beneficios es que estos no causan atrofia en la piel, por tanto, son recomendables en áreas delicadas como la cara. Una recomendación general es la aplicación de los emolientes primero, dejar al menos una hora antes de la aplicación de los corticosteroides o inhibidores de la calcineurina y así evitar su dilución y desvío.
La fototerapia en el tratamiento de la dermatitis atópica
Después del manejo de la enfermedad aguda se debe continuar con la terapia de mantenimiento a base de emolientes. Si el trastorno no puede ser controlado y es una presentación grave, la fototerapia a corto plazo (generalmente 4-8 semanas) puede ser indicada. Una revisión sistemática de 19 ensayos aleatorizados mostró que la radiación con banda ultravioleta B y la ultravioleta A1 de dosis media es más eficaz que otros regímenes.
La fototerapia no debe combinarse con inhibidores de calcineurina ó ciclosporinas. Además, debe utilizarse con precaución en niños y siempre ser indicada por el dermatólogo.
Terapia Sistémica
Cuando el tratamiento tópico y la fototerapia no logran controlar la enfermedad se requiere de las terapias inmunosupresoras. Los agentes más utilizados son la ciclosporina, azatioprina, metotrexato y micofenolato de mofetilo. La ciclosporina es el único que está aprobado por la FDA para la dermatitis atópica refractaria.
Antihistamínicos
Los antihistamínicos H1 orales se utilizan con frecuencia en pacientes con dermatitis atópica; sin embargo, existe poca evidencia sobre su eficacia para tratar este padecimiento, por lo que no se recomienda su uso rutinario.
Referencias Bibliográficas
Simpson EL, Irvine AD, Eichenfield LF, Friedlander SF. Update on Epidemiology, Diagnosis, and Disease Course of Atopic Dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2016;35(5 Suppl):S84-8.
Irvine AD, Eichenfield LF, Friedlander SF, Simpson EL. Review of Critical Issues in the Pathogenesis of Atopic Dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2016;35(5 Suppl):S89-91.
Simpson EL, Chalmers JR, Hanifin JM, et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol. 2014;134:818-823
Broeders JA, Ahmed ali U, Fischer G. Systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials (RCTs) comparing topical calcineurin inhibitors with topical corticosteroids for atopic dermatitis: A 15-year experience. J Am Acad Dermatol. 2016;75(2):410-419.e3.
