El choque cardiogénico es un trastorno grave con una alta mortalidad en las primeras horas. En esta revisión describimos las causas, fisiopatología y las claves para manejar esta urgencia.

El choque cardiogénico ocurre en el 8% de de los pacientes hospitalizados con infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI). Investigaciones recientes han sugerido que la vasculatura periférica, los sistemas neurohormonales y de citoquinas juegan un papel en la patogénesis y la persistencia de shock cardiogénico. El 80 % de los casos de shock cardiogénico se deben a disfunción ventricular posterior a un infarto agudo al miocardio, las complicaciones mecánicas en un 6% y la insuficiencia mitral grave aguda hasta en un 8% de los casos.

Los factores de riesgo para desarrollar shock cardiogénico en un paciente con IAM incluyen edad avanzada, infarto anterior, hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria , infarto previo o angina, diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca, STEMI y bloqueo de rama izquierda.

Diagnóstico del Choque Cardiogénico

El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión debido a una reducción del gasto cardíaco. Los criterios establecidos son:

Presión Arterial Sistólica <90 mmHg durante 30 min, PAM <30 mmHg con reducción severa del índice cardíaco (<1.8L/min vasopresores necesarios para lograr una presión arterial ≥ 90 mmHg.
Congestión pulmonar o elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
Signos de hipoperfusión a órganos diana que se acompañe de estado mental alterado, piel fría y húmeda; oliguria; aumento del lactato sérico.

Presentación Clínica del Choque Cardiogénico

La hipoperfusión puede manifestarse clínicamente por extremidades frías, oliguria y/ o alteración en el estado mental. Las alteraciones hemodinámicas forman un espectro que va desde hipoperfusión leve hasta choque; el resultado a corto plazo está relacionado con la gravedad del estado hemodinámico. Un dato clave es el inicio súbito de disnea grave en un paciente con cardiopatía previa.

La ecocardiografía con Doppler puede utilizarse para confirmar la elevación de las presiones del llenado del ventrículo izquierdo. Al disminuir el gasto cardíaco se desarrolla una hipoperfusión tisular severa que se acompaña de una elevación del lactato sérico. Se ha reconocido que el shock cardiogénico no solo se debe a falla ventricular izquierda, sino que es el resultado de un complejo sistema circulatorio.

Prepárate si tu paciente al ingresar a urgencias presenta taquicardia sostenida con hipotensión ya que es un cuadro inminente de choque cardiogénico.

Abordaje Terapéutico del Choque Cardiogénico

La terapia convencional, incluida la revascularización y el apoyo circulatorio mecánico, tiene como objetivo mejorar el rendimiento cardíaco y el suministro de oxígeno, pero el aumento de las observaciones básicas y clínicas indican anomalías circulatorias y celulares más amplias, particularmente en las etapas avanzadas del choque cardiogénico.

Oxígeno

La restauración temprana de la reducción global de oxígeno mejora el soporte circulatorio mecánico. La oxigenación adecuada y la protección de las vías respiratorias son críticas en el manejo del shock cardiogénico. La ventilación mecánica son requeridas en la mayoría de los casos.

Líquidos

La administración de líquidos en el shock cardiogénico se basa principalmente en las consideraciones fisiopatológicas. Una de las primeras etapas de estabilización en el shock cardiogénico es el mantenimiento de un volumen intravascular adecuado. La administración de líquidos debe guiarse cautelosamente mediante una monitorización invasiva.

Las opciones generalmente recomendadas para la administración de líquidos son: 250-500 ml de solución cristaloide en infusión durante 20-30 minutos, la infusión de albúmina puede ser valiosa en estados hipoalbuminémicos. Cuando la función sistólica se encuentra comprometida y existe una dilatación del VD la administración de fluidos es contraproducente

Catecolaminas

Cuando la presión arterial es baja, la norepinefrina debe ser la primera opción como vasopresor. En analogía al choque séptico, la presión arterial media objetivo debe ser titulada a 65-70 mmHg ya que una presión arterial más alta no está asociada con un resultado beneficioso. El inotrópico de elección es la dobutamina con una PAS inicial> 90 mmHg se utiliza de 2-20 μg / kg / minuto. Tiene efecto vasodilatador pulmonar y mejora la perfusión periférica, pero también un efecto positivo cronotrópico y vasodilatador sistémico, potencialmente exacerbador de hipotensión y taquiarritmias.

El vasopresor de elección es norepinefrina, mientras que la dosis puede variar de 0.2 a 1.5mcg/kg/min y se han utilizado dosis altas (3 mcg/kg/min) en pacientes con sepsis por la regulación negativa del receptor alfa. Recuerda que las catecolaminas aumentan el consumo de oxígeno miocárdico y los vasoconstrictores pueden perjudicar la microcirculación, así como la perfusión tisular por lo que su uso debe limitarse. Como agente inotrópico, la dobutamina se puede administrar simultáneamente con norepinefrina en un intento de mejorar la contractilidad cardiaca.

Otros inotrópicos tales como levosimendan o inhibidores de la fosfodiesterasa mejoran de la contractilidad miocárdica sin aumentar los requerimientos de oxígeno y la vasodilatación.

Cateterismo

El cateterismo de la artería pulmonar con Swan-Ganz se realiza para asegurar que las presiones de llenado son adecuadas. El objetivo es establecer la relación de las presiones de llenado y complementar la evaluación. La ecocardiografía es de utilidad en el shock cardiogénico ya que un tiempo corto de deceleración mitral (≤140 ms) es altamente predictivo de que la presión capilar pulmonar se encuentra por arriba de ≥ 20 mmHg.

Contrapulsación aórtica

El uso de balón de contrapulsación aórtica reduce la carga sistólica del VI , aumenta el gasto cardíaco y mejora el flujo sanguíneo de las arterias coronarias. Es eficaz para la estabilización inicial; sin embargo no es un tratamiento definitivo.

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)

En la actualidad las investigaciones señalan como atractivo el soporte circulatorio mecánico temporal con dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo. Permite mejorar a hipotensión y la disfunción miocárdica, con la recuperación del miocardio aturdido e hibernante y la reversión de los trastornos neurohormonales. Las complicaciones relacionadas con el dispositivo y la insuficiencia irreversible de órganos siguen siendo limitaciones importantes.

Por último…

El reconocimiento temprano, el establecimiento de un monitoreo adecuado, el esfuerzo integrado de atención multidisciplinaria y las estrategias avanzadas de apoyo circulatorio pueden alterar el curso natural de esta condición con frecuencia fatal. La evolución del espectro de las estrategias mecánicas de apoyo circulatorio, requieren de un cardiólogo.

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