Hipertensión Renovascular: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento.

La hipertensión renovascular es una de las causas más comunes y potencialmente corregibles de hipertensión secundaria. La incidencia varía según el contexto clínico. Probablemente ocurre en menos del 1% de los pacientes con hipertensión leve. En comparación, entre el 10 y el 45% de los pacientes con hipertensión grave o maligna tienen estenosis de la arteria renal. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

La estenosis de la arteria renal puede detectarse en muchos individuos con otras manifestaciones de aterosclerosis, como la enfermedad coronaria (10 a 14%), la enfermedad arterial periférica y la aórtica (24 a 35%). Cuando el riñón se encuentra hipoperfundido, por reducción > 70% del calibre de las arterias renales, se estimula al aparato yuxtaglomerular y se libera renina. Ello eleva la angiotensina, causando vasoconstricción de la arteriola eferente y estimulando a la glándula suprarrenal para la producción de aldosterona.

El resultado es un aumento de la reabsorción de agua y sodio en el túbulo distal. Además, se eleva la concentración de prostaglandinas intrarrenales y óxido nítrico.

Etiología de la Hipertensión Renovascular

Son múltiples las posibles causas de la hipertensión renovascular. La displasia fibromuscular es una de ellas y ocurre principalmente en mujeres menores de 30 años, pudiendo presentarse también en hombres. Se asocia a la neurofibromatosis tipo 1 o de von Recklinghausen y al HLA-DRW6. En el 50% de los casos la alteración ocurre en otras arterias, además de las renales, tales como las carótidas y el tronco celíaco. En el 95% de los casos de fibrodisplasia muscular hay afectación de la media, en el 1 a 2% ocurre fibrodisplasia de la íntima y en otro 2% hay fibrosis periadventicial.

En la displasia fibromuscular de la íntima hay progresión a insuficiencia renal en el 33% de los casos, mientras que las variantes menos frecuentes tienden a ser más agresivas. Otra causa importante de hipertensión renovascular es la arteriosclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal, la cual ocurre en pacientes mayores de 55 años y con predominio en varones (66%). Se asocia a menudo a lesión arteriosclerótica en carótidas, coronarias, aorta, ilíacas y femoropoplítea. El 50% de las estenosis arterioscleróticas evolucionan a la oclusión a los 3 a 4 años.

Otras posibles causas de estenosis de las arterias renales son la neurofibromatosis, por hiperplasia intimal en niños menores de 16 años, arteritis de Takayasu (de predominio en mujeres), disección aórtica, aneurisma de la arteria renal (por fibrodisplasia de la media), panarteritis nodosa, arteritis por radiación, disección de la arteria renal, traumatismo, litotricia o por compresión extrínseca. En este último caso puede ocurrir por compresión tumoral, ptosis renal, angioma, banda fibrosa, hematoma perirrenal o fibrosis retroperitoneal.

Así se presenta tu paciente

Existe una variedad de hallazgos que hacen probable el origen renovascular de la hipertensión secundaria. Las pruebas diagnósticas para la estenosis de la arteria renal se deberán realizar en los siguientes escenarios, asumiendo su corrección en caso de detectarse enfermedad renovascular.

• Inicio de hipertensión grave (presión arterial ≥180 mmHg sistólica y / o 120 mmHg diastólica) después de los 55 años de edad.
• Deterioro inexplicable de la función renal durante el tratamiento antihipertensivo, especialmente un aumento agudo y sostenido de la concentración de creatinina en suero en más del 50%, que se produce dentro de la semana posterior al inicio del tratamiento con un IECA o ARA II.
• Hipertensión grave en pacientes con aterosclerosis difusa, particularmente en mayores de 50 años.
• Hipertensión grave en un paciente con un riñón atrófico inexplicable o asimetría en el tamaño de los riñones > 1.5 cm. Un riñón pequeño unilateral (≤9 cm) se asocia en un 75% a enfermedad oclusiva de grandes vasos.
• Hipertensión grave y episodios recurrentes de edema pulmonar agudo en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria e insuficiencia renal. Los factores que contribuyen a la descompensación aguda incluyen un aumento en la poscarga inducido por la hipertensión, la incapacidad del ventrículo izquierdo hipertrofiado para relajarse en la diástole (es decir, diastólica con o sin disfunción sistólica), retención de sodio debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y disfunción renal asociada. Los pacientes con episodios de edema pulmonar y estenosis de la arteria renal tienen menor mortalidad después de la revascularización renal exitosa.
• Un soplo abdominal sisto-diastólico que se lateraliza. Este hallazgo tiene una sensibilidad de aproximadamente el 40% (y, por tanto, está ausente en muchos pacientes), pero tiene una especificidad hasta del 99%. Los soplos sistólicos aislados son más sensibles pero menos específicos. El paciente debe estar en posición supina y se aplica una presión moderada en el diafragma del estetoscopio. Se auscultan el epigastrio y los cuatro cuadrantes abdominales.

Estudios que serán de utilidad

Los estudios iniciales para evaluar la etiología de la hipertensión renovascular están justificados en pacientes que cumplan con todos los siguientes criterios:

• Hallazgos clínicos que sugieren una causa de hipertensión secundaria.
• Ausencia de enfermedad renal primaria, hiperaldosteronismo primario o feocromocitoma.
• Se tiene planeada la intervención si se encuentra una lesión estenótica importante.

El estudio de elección en la evaluación de la hipertensión renovascular depende de la disponibilidad y la experiencia clínica con cada técnica, así como la presencia o ausencia de insuficiencia renal, ya que los medios de contraste y gadolinio son potencialmente dañinos en pacientes con una tasa de filtración glomerular (TFG) <30 ml/min por 1.73 m2. No existe una prueba diagnóstica radiológica o serológica no invasiva que sea lo suficientemente precisa para que, en caso de ser negativa, se excluya completamente la presencia de estenosis de la arteria renal. Por tanto, si la prueba no invasiva no es concluyente y la sospecha clínica sigue siendo elevada, se recomienda la arteriografía renal convencional.

En pacientes sin insuficiencia renal, el doppler dúplex, la TAC y la RM ofrecen opciones mínimamente invasivas para la evaluación diagnóstica de la hipertensión renovascular previo a la angiografía intraarterial. En pacientes con insuficiencia renal, tanto las pruebas no invasivas como la angiografía conllevan riesgo, incluyendo lesión renal aguda inducida por contraste, fibrosis sistémica nefrogénica (debida al gadolinio si se usa RM) y ateroembolismo con la arteriografía convencional. Si se dispone de experiencia técnica, la ecografía Doppler dúplex es la prueba diagnóstica inicial no invasiva de elección, ya que se evitan los medios de contraste y gadolinio.

Si la ecografía Doppler no está disponible, se prefiere la TAC en pacientes con una TFG < 30 ml/min, a pesar del riesgo de nefropatía por radiocontraste. En tales pacientes, deben utilizarse medidas preventivas para la nefrotoxicidad por contraste. Con la ecografía Doppler dúplex, una velocidad sistólica máxima > 200 cm/seg sugiere una estenosis superior al 60%. En la TAC y la RM, una estenosis mayor al 75% en una o ambas arterias renales, o una estenosis del 50% con dilatación postestenótica, sugieren hipertensión renovascular.

Tratamiento de la Hipertensión Renovascular

El objetivo del tratamiento de la enfermedad renovascular es la protección de la función renal y enlentecimiento de la progresión del daño renal, control de la presión arterial y evitar el edema agudo de pulmón. Las dos opciones de tratamiento son la revascularización y el tratamiento farmacológico, tomando la decisión con base en la repercusión clínica de la estenosis. Las principales indicaciones de revascularización son las siguientes:

• Hipertensión grave o resistente al tratamiento.
• Presencia de insuficiencia renal.
• Episodios de insuficiencia cardíaca aguda.
• Estenosis > 75% bilateral o en paciente monorreno.

Se puede realizar angioplastia intraluminal percutánea, con colocación de endoprótesis para disminuir la tasa de reestenosis, la cual puede alcanzar hasta un 35% en las lesiones arterioscleróticas y un poco menos en la fibrodisplasia. La cirugía, por otro lado, tiene excelentes resultados con una tasa de curación del 90-96%. Se utiliza cuando la revascularización percutánea fracasa o si se va a realizar cirugía aórtica.

El tratamiento farmacológico está indicado únicamente si la estenosis es menor al 60%, no hay evidencia de progresión de la enfermedad renal, si la presión arterial tiene buen control o si la intervención está contraindicada o es de muy alto riesgo. Los IECAs y ARA II están contraindicados si la estenosis es bilateral o unilateral en paciente monorreno.

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