La alergia alimentaria generalmente comienza en los primeros dos años de vida. Ciertas alergias a los alimentos, como la alergia a las proteínas de la leche de vaca y el huevo de gallina, generalmente son más relevantes durante la niñez o la adolescencia, mientras que las alergias al maní y la nuez tienen más probabilidades de persistir hasta la edad adulta o pueden desarrollarse en la infancia o en la adultez. Revisamos a continuación lo más relevante para el diagnóstico y manejo de esta entidad.

En teoría, cualquier alimento es potencialmente alergénico, siendo los alérgenos proteínas o glicoproteínas presentes de forma natural, tanto de origen animal como vegetal. La capacidad de sensibilizar de un alimento radica en el peso molecular de la proteína. La alergia alimentaria se define como una reacción adversa generada por una respuesta inmune, de tipo IgE o celular, frente a antígenos alimentarios. Cuando no hay evidencia de una respuesta inmune, pero si de una etiología, se determina como intolerancia.

La sensibilización a alimentos, por otro lado, es la respuesta IgE demostrable frente a un alimento y que no corresponde necesariamente a una clínica de alergia. Por último, se conoce como atopia a la tendencia personal o familiar se sensibilización y producir anticuerpos IgE como respuesta a la exposición a alérgenos.

Epidemiología de la Alergia Alimentaria

Aproximadamente, el 20% de la población general puede presentar una reacción alérgica a alimentos en algún momento de su vida. En niños, la alergia alimentaria es más frecuente en menores de 3 años de edad. La alergia a las proteínas de la leche de vaca, mediada por IgE, afecta a un 2 a 5% de la población infantil; mientras que la no mediada por IgE a un 4% en el primer año de vida. Los niños atópicos, como aquellos con dermatitis atópica (35%), presentan mayor frecuencia de alergia alimentaria mediada por IgE.

De manera similar, los niños con antecedente de alergia a las proteínas de la leche de vaca mediada por IgE, presentan un mayor riesgo de desarrollar asma, dermatitis atópica y rinitis alérgica. El alérgeno más frecuente es la proteína de la leche de vaca, seguida del huevo, pescado, cereales, legumbres, frutos secos y frutas.

Etiopatogenia de la Alergia Alimentaria

La alergia alimentaria es multifactorial, destacando los genéticos, los inmunológicos y los medioambientales. Se distinguen las reacciones inmediatas, mediadas por IgE, de aquellas de etiología no inmunológica. La clínica de la alergia alimentaria mediada por IgE presenta síntomas generalmente agudos, es decir, minutos a pocas horas posterior a la ingesta. Aparecen lesiones cutáneas de tipo habón, náuseas, dolor abdominal, diarrea y en ocasiones anafilaxia. El diagnóstico se realiza mediante el prick test o determinación sérica de niveles de IgE específica. Se relaciona con la leche, el huevo y frutos secos.

La alergia alimentaria no mediada por IgE presenta clínica aguda a subaguda, siendo la variante más frecuente y ocurriendo sobre todo en lactantes. El alimento principalmente implicado es la leche de vaca, pudiendo ser ocasionada por el huevo, pescado y la soya. El diagnóstico requiere de un test de supresión-provocación. En algunos casos requiere de endoscopía y biopsia gastrointestinal. Responde adecuadamente a la eliminación del alérgeno de la dieta.

Alergia a las proteínas de la leche de vaca mediada por IgE

La clínica de la alergia a las proteínas de la leche de vaca es variable, pudiendo ser leve o llegar al choque anafiláctico. Las manifestaciones cutáneas más frecuentes son la urticaria y el angioedema, presentándose ambos en el 50% de los casos. La urticaria aguda por contacto de la piel con el alimento es frecuente, presentando edema y eritema local. Hay que recordar que la piel es el principal órgano diana de la alergia alimentaria.

La afectación de las vías respiratorias se asocia en la mayoría de las veces a otros síntomas de alergia alimentaria. La clínica de la afectación gastrointestinal se caracteriza por predominio de vómitos, diarrea y dolor abdominal. En ocasiones, los pacientes puede presentar un cuadro agudo grave y potencialmente mortal de anafilaxia, compuesto de urticaria y angioedema, asociados a choque distributivo, broncoespasmo y/o síntomas gastrointestinales graves.

Anafilaxia	muy	probable	si	se	cumple	1	de	los	3	siguientes:
Inicio brusco de clínica mucocutánea (urticaria, edema de labios, úvula o lengua, eritema, prurito, etc.) y al menos uno de los siguientes: A. Compromiso respiratorio. B. Disminución de la presión arterial y/o síntomas de disfunción orgánica.
Aparición brusca de 2 o más de los siguientes síntomas tras exposición a alérgeno potencial: A. Afectación mucocutánea. B. Compromiso respiratorio. C. Disminución de tensión arterial o síntomas de disfunción orgánica. D. Clínica gastrointestinal (vómitos, dolor abdominal)
Disminución	de	la	presión	arterial	minutos/horas	después	de	la	exposición	a	un	alérgeno	conocido	para	ese	paciente	(en	niños,	descenso	>	30%	de	la	sistólica).

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico ante un cuadro clínico compatible y la presencia de anticuerpos IgE específicos en sangre periférica. El cual es positivo para caseína, beta-lactoalbúmina y/o alfa-lactoalbúmina, así como una prueba cutánea positiva o prick test positivo. Ante clínica altamente sugerente y pruebas negativas, el diagnóstico de alergia a las proteínas de la leche de vaca no se puede descartar. Esto debido a que el paciente puede ser alérgico a un subproducto de la digestión parcial de la leche no detectable por el kit diagnóstico.

Tratamiento

Se debe eliminar la proteína de la leche de vaca de la dieta por tiempo variable, pudiendo continuar con la lactancia materna o fórmula de hidrolizado de proteína de la leche de vaca. El tratamiento sintomático consiste en antihistamínicos, corticoides y/o adrenalina en los casos que pongan en riesgo la vida del paciente.

Alergia a las proteínas de la leche de vaca NO mediada por IgE

Es la variante más frecuente y en la que no se demuestra un origen inmunológico de la alergia alimentaria. La clínica varía, siendo el aparato gastrointestinal el más afectado. La enteropatía alérgica es el cuadro más frecuente, el cual cursa de manera aguda con diarrea y vómito; o subaguda con diarrea crónica y síndrome malabsortivo. Puede desarrollarse una enteropatía pierde-proteínas.

En algunos casos se desarrolla enterocolitis, cuadro grave en niños recién nacidos, el cual cursa con diarrea, vómito intenso y pérdida de peso, así como deshidratación, acidosis y choque. La proctocolitis alérgica, por otro lado, aparece en lactantes y se presenta con sangrado rectal sin afectación del estado general y buena ganancia ponderal.

Por último, se puede desarrollar una esofagitis, gastritis, gastroenteritis o colitis eosinofílica. Se trata de un grupo heterogéneo con la característica de un denso infiltrado eosinofílico y afectación de uno o varios segmentos del tracto digestivo. La clínica es de aparición tardía y acorde al o los segmentos en cuestión.

Diagnóstico

Se basa en la mejoría clínica posterior a la eliminación de las proteínas de la leche de vaca de la dieta, con reaparición de los síntomas al volver a consumirlas antes de generar tolerancia. La reintroducción se debe realizar mediante un test de provocación en medio hospitalario, después de mínimo tres meses desde su eliminación de la dieta y no antes de los seis meses de edad. El coprológico puede mostrar malabsorción de grasas y carbohidratos. El estudio anatomopatológico muestra infiltrado eosinofílico y atrofia vellositaria de grado variable.

Tratamiento

Se debe mantener la lactancia materna siempre y cuando la madre elimine las proteínas de la leche de vaca de su dieta. Si el paciente se alimenta mediante fórmula, se debe usar la hidrolizada extensa. En caso de afectación intestinal importante, se debe indicar fórmulas elementales. Las fórmulas de soya no están recomendadas. En los casos de esofagitis eosinofílica se hace uso de corticoides deglutidos además de la dieta de exclusión.

Prevención de la alergia alimentaria

Las únicas medidas efectivas en la prevención de la alergia alimentaria es el ambiente libre de humo de tabaco, así como la alimentación mediante lactancia materna exclusiva durante los primeros 4 a 6 meses de vida. De ahí en fuera se deben considerar las recomendaciones sobre la introducción de la alimentación complementaria en los lactantes.

Además, no se debe retrasar la introducción de ningún alimento en niños con factores de riesgo. La restricción de las proteínas de la leche de vaca no tiene ningún efecto protector sobre el desarrollo de la alergia alimentaria en el niño.

Referencias Bibliográficas

Venter C, Pereira B, Grundy J, et al. Incidence of parentally reported and clinically diagnosed food hypersensitivity in the first year of life. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:1118.

Sicherer SH, Sampson HA. 9. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:S470.

Peters RL, Koplin JJ, Gurrin LC, et al. The prevalence of food allergy and other allergic diseases in early childhood in a population-based study: HealthNuts age 4-year follow-up. J Allergy Clin Immunol 2017; 140:145.

Gupta RS, Springston EE, Warrier MR, et al. The prevalence, severity, and distribution of childhood food allergy in the United States. Pediatrics 2011; 128:e9.

Yu JW, Kagan R, Verreault N, et al. Accidental ingestions in children with peanut allergy. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:466.

Boyano-Martínez T, García-Ara C, Pedrosa M, et al. Accidental allergic reactions in children allergic to cow’s milk proteins. J Allergy Clin Immunol 2009; 123:883.

Blumchen K, Beder A, Beschorner J, et al. Modified oral food challenge used with sensitization biomarkers provides more real-life clinical thresholds for peanut allergy. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:390.

Ballmer-Weber BK, Fernandez-Rivas M, Beyer K, et al. How much is too much? Threshold dose distributions for 5 food allergens. J Allergy Clin Immunol 2015; 135:964.

Ma S, Sicherer SH, Nowak-Wegrzyn A. A survey on the management of pollen-food allergy syndrome in allergy practices. J Allergy Clin Immunol 2003; 112:784.

Jones RT, Squillace DL, Yunginger JW. Anaphylaxis in a milk-allergic child after ingestion of milk-contaminated kosher-pareve-labeled “dairy-free” dessert. Ann Allergy 1992; 68:223.

Pieretti MM, Chung D, Pacenza R, et al. Audit of manufactured products: use of allergen advisory labels and identification of labeling ambiguities. J Allergy Clin Immunol 2009; 124:337.

Hefle SL, Furlong TJ, Niemann L, et al. Consumer attitudes and risks associated with packaged foods having advisory labeling regarding the presence of peanuts. J Allergy Clin Immunol 2007; 120:171.

Codreanu F, Morisset M, Cordebar V, et al. Risk of allergy to food proteins in topical medicinal agents and cosmetics. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2006; 38:126.

Wang J, Nowak-Wegrzyn A. Reactions of 2 young children with milk allergy after cutaneous exposure to milk-containing cosmetic products. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158:1089.

Larramendi CH, Marco FM, Llombart M, et al. Allergenicity of casein containing chalk in milk allergic schoolchildren. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 110:335.

Caubet JC, Nowak-Węgrzyn A, Moshier E, et al. Utility of casein-specific IgE levels in predicting reactivity to baked milk. J Allergy Clin Immunol 2013; 131:222.

Kim JS, Nowak-Węgrzyn A, Sicherer SH, et al. Dietary baked milk accelerates the resolution of cow’s milk allergy in children. J Allergy Clin Immunol 2011; 128:125.

Nowak-Węgrzyn A, Lawson K, Masilamani M, et al. Increased Tolerance to Less Extensively Heat-Denatured (Baked) Milk Products in Milk-Allergic Children. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6:486.

Dunlop JH, Keet CA, Mudd K, Wood RA. Long-Term Follow-Up After Baked Milk Introduction. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6:1699.