Cetoacidosis diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.

Tienes guardia en urgencias, y por la noche llega el paciente descompensado con glucosa capilar de 600 mg/dl ¿seguro que sabes lo que tiene? Aprende a distinguir y manejar las crisis hiperglucémicas: la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico; para que ambos tengan dulces sueños, no cetogénicos.

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) son dos de las más graves complicaciones de la Diabetes Mellitus de cualquier tipo. Se caracterizan por presentar niveles altos de glucosa sérica, acompañados de alteraciones metabólicas importantes, lo que provoca un aumento en la demanda de insulina o deficiencia de la misma.

Tan sólo en México, según la Encuesta Nacional de Salud del 2012, existen 6.4 millones de pacientes diabéticos, de los cuales sólo una cuarta parte (1,6 millones) tiene control adecuado. Es decir, 4’800,000 personas viven en México con la glucemia por los cielos. Con esas personas podríamos llenar 60 veces el estadio Maracaná de Brasil… ¿sigues pensando que nunca te llegará un diabético descontrolado?

¿Son o se parecen?

Como en cualquier otra enfermedad, debes realizar una adecuada anamnesis para recabar la información más detallada. En este caso presta especial atención a lo siguiente:

Clínica pivote: debido al tiempo de evolución, las “P” de la hiperglucemia marcada (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso) y datos neurológicos tales como obnubilación, letargo y coma, son más comunes en estado hiperosmolar hiperglucémico, pero no exclusivos; mientras que la respiración profunda con hiperventilación (respiración de Kussmaul) y dolor abdominal se notan principalmente en pacientes con cetoacidosis diabética (en ellos no olvides buscar el típico aliento afrutado por exhalación de cetonas).
Hiperglucemia y cetoacidosis: en cetoacidosis diabética encontrarás hiperglucemia (>250 mg/dl) y cetoacidosis evidentemente; mientras que en estado hiperosmolar hiperglucémico la hiperglucemia es más severa (>600 mg/dl) pero sin cetoacidosis.
Tiempo de evolución: la cetoacidosis diabética suele evolucionar en un período aproximado de 24 horas, en cambio el estado hiperosmolar hiperglucémico se desarrolla durante días o semanas.
Causas: tanto en cetoacidosis diabética como en estado hiperosmolar hiperglucémico existe un acontecimiento desencadenante, nunca olvides las cinco “I”: Insulina (omisión de), Infarto (de cualquier tipo), Indiscreción (drogas recreativas), Infante (embarazo); y la principal, Infección.
Tipo de diabetes: usualmente se asocia cetoacidosis diabética con DM tipo 1 y el estado hiperosmolar hiperglucémico con DM tipo 2, PERO esta regla no siempre se cumple por lo que no te dejes llevar.

El que busca encuentra

Ya que tienes una impresión diagnóstica, solicita algunos estudios auxiliares, recordando que estos nos ayudan a confirmar nuestra sospecha y guiarnos en el tratamiento:

Química sanguínea: glucosa, cetonas, urea, creatinina y BUN (función renal y osmolaridad).
Electrolitos séricos: buscando alteraciones en sodio, potasio o fosfato.
Gasometría arterial: datos de acidosis con o sin compensación.
Examen general de orina: cetonuria, datos de deshidratación o infección urinaria.
Biometría hemática: datos generales de infección, como leucocitosis.
Otros: toxicológicos, electrocardiograma, radiografías, etc.

En síntesis…

Cetoacidosis Diabética	Estado hiperosmolar hiperglucémico
Hiperglucemia >250 mg/dl.	Hiperglucemia >600 mg/dl.
pH arterial <7.3	pH arterial >7.3
Bicarbonato sérico <15 mEq/L	Bicarbonato sérico >15 mEq/L
Suero positivo para cetonas	Osmolaridad sérica >310 mOsm/kg
	Anión gap normal (<14 mEq/L)

Con todo lo anterior, ya estás hecho para distinguir una entidad de otra, saber qué tan severo es el cuadro, cómo iniciarás a tratarlo, y por supuesto, si habrá oportunidad de ir a dormir durante la guardia “aunque sea unas horas”. Pero, si quieres destacar en tu servicio (o crees que dormir está sobre-valuado) revisa a continuación el manejo de ambos padecimientos y vuélvete el héroe de la noche.

Momento… que soy lento

El manejo de ambas patologías es en general muy parecido y aunque son emergencias médicas, se requieren varias horas de tratamiento para corregir el cuadro.

Tu agua, ¿de qué la quieres?

Debido a las glucosurias masivas, en la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos va de los 4 a los 10 litros, es por eso que la restitución de fluidos es la piedra angular para revertir ambos cuadros.

En cuanto tengas el diagnóstico, debes iniciar con infusión de solución salina al 0.9% aproximadamente 1 litro/hora durante las primeras 1-2 horas.
Después de pasar los primeros 2 litros de solución, la infusión debe continuar a 300-400 ml/hora. Si el sodio sérico es >150 mEq/L, utiliza solución salina al 0.45%.
Por último, cuando la glucosa en sangre alcance niveles de <250 mg/dl, agrega a tu solución salina (de 0.9% ó 0.45%) una glucosada al 5% para mantener niveles de glicemia entre 250-300 mg/dl. Ésto por aquello de la hipoglicemia, y para evitar el edema cerebral que puede resultar de una disminución demasiado rápida de la glucosa sérica.

Sabes que has logrado el objetivo cuando se obtiene una producción de orina >50 ml/hora, ¡felicidades!

Todo lo que sube… tiene que bajar

Inmediatamente después de iniciar la reposición de líquidos, y sólo si el potasio tiene rangos adecuados, tienes luz verde para iniciar manejo con insulina.

Primero administra insulina regular intravenosa en bolo a 0.1 UI/kg.
Después del bolo, infunde a 0.1 UI/kg/hora ó aplica una inyección intramuscular con la misma dosis de insulina cada hora (aunque recuerda que cada piquete es una molestia y los ricos también lloran).
Algunos estudios han demostrado que no es necesario iniciar con bolo si infundes a 0.14 UI/kg/hora.
Si notas que la glucosa en plasma no disminuye al menos 10% en la primera hora, se recomienda repetir una dosis de carga a 0.1 ó 0.14 UI/kg.
En guardias muy distócicas puedes encontrar pacientes con resistencia a la insulina, si la hiperglucemia no mejora después de las primeras dos dosis de insulinoterapia quizás sea necesario duplicar la dosis cada 2 – 4 horas.

Aquí el objetivo será reducir la concentración de glucosa alrededor de 50-70 mg/dl por hora. Si ya lograste alcanzar glucemias de 250 mg/dl, el paciente está despierto y es capaz de comer, puedes administrar la insulina por vía subcutánea.

Plátano pa’ los calambres

En estos pacientes (y sobre todo en cetoacidosis diabética) se puede desarrollar hipopotasemia, la cual hay que evitar (recuerda también que nada tiene que ver con hipopótamos séricos).

1. Debes iniciar la reposición de potasio cuando encuentres niveles séricos <3.5 mEq/L, incluso deberá retrasarse la restitución de insulina con niveles menores a éste.
2. Se recomiendan dosis de cloruro de potasio a 10-30 mEq/hora en infusión durante la segunda y tercera hora después de comenzar la terapia, tan pronto como la acidosis comience a ceder.
3. Te recomendamos tomar un electrocardiograma en busca de alteraciones del potasio; recuerda que las ondas T elevadas y picudas son signo de hiperpotasemia, y ondas T aplanadas lo son de hipopotasemia.

Y los agregados…

Valora la necesidad de utilizar fosfato, ya que el uso de insulina puede desarrollar hipofosfatemia severa sobre todo en estado hiperosmolar hiperglucémico; se administra a 3 mmol/hora con fosfato sérico <1 mg/dl.
Si existe un foco infeccioso, incluye manejo antibiótico adecuado.
No se ha demostrado beneficio del uso de bicarbonato de sodio, por lo que no se recomienda.

Después de ahogado el niño, se tapa el pozo

Por último, recuerda que el mejor tratamiento es la prevención. Explícale al paciente y a sus familiares los beneficios de tener una adecuada adherencia al tratamiento, cambios al estilo de vida y seguimiento médico, quizá así evites que se convierta en el clásico paciente ya conocido por el servicio de urgencias.

Como pudiste darte cuenta, este par de patologías tienen sus similitudes y sus grandes diferencias; aprender a reconocerlas, iniciar un manejo adecuado y oportuno, así como estar al pendiente de las potenciales complicaciones son claves para salir triunfante de esta ardua batalla.

Referencias Bibliográficas

Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACEIrl B Hirsch, MD Michael Emmett, MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on Marzo 02, 2015.)

Gosmanov, A. R., Gosmanova, E., & Dillard-Cannon, E. (2014). Management of adult diabetic ketoacidosis. DMSO, 255. doi:10.2147/dmso.s50516

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Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. http://ensanut.insp.mx/doctos/FactSheet_ResultadosNacionales14Nov.pdf (Accesado Marzo 03, 2015).