La estenosis hipertrófica del píloro es un trastorno presente en lactantes entre las 3 y 5 semanas de edad, causado por la hipertrofia del píloro y que puede progresar a una obstrucción casi completa de la salida gástrica, lo que lleva a vómitos enérgicos. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y manejo de esta entidad.

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La estenosis hipertrófica del píloro ocurre en aproximadamente 2 a 3.5 por 1000 nacidos vivos, aunque las tasas y tendencias varían notablemente de una región a otra. Es más común en hombres que en mujeres (4:1 a 6:1) y en bebés nacidos prematuros en comparación con los nacidos a término. Aproximadamente del 30 al 40% de los casos ocurren en primogénitos (aproximadamente 1.5 veces más frecuente), y es menos común en bebés de madres mayores. Los síntomas generalmente comienzan entre las 3 y 5 semanas de edad, y muy raramente ocurren después de las 12 semanas de edad.

La etiología de la estenosis hipertrófica del píloro no está clara, pero probablemente sea multifactorial, involucrando predisposición genética y factores ambientales. La hipergastrinemia neonatal y la hiperacidez gástrica pueden jugar un papel. La prematuridad (<37 semanas de gestación) puede ser un factor de riesgo.

Factores medioambientales

El tabaquismo materno durante el embarazo aumenta el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro en 1.5 a 2.0 veces. Varios estudios han sugerido que la alimentación con biberón en lugar de la lactancia materna aumenta el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro. En particular, un gran estudio poblacional de Dinamarca encontró que la alimentación con biberón durante los primeros cuatro meses de vida aumentó el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro más de cuatro veces, y se observó un aumento similar en el riesgo para los bebés que recibieron tanto biberón como mama.

La mayoría de los bebés incluidos fueron alimentados con fórmula para la alimentación con biberón en lugar de leche materna, por lo que el estudio no delineó si el mayor riesgo está relacionado con la fórmula o con el mecanismo de la alimentación con biberón. De manera similar, un gran estudio del estado de Washington también encontró que la alimentación con biberón aumentaba el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro después del ajuste para sexo y tabaquismo materno.

Factores genéticos

La carga genética familiar de la estenosis pilórica se examinó en un gran registro de población de Dinamarca. Se observó una carga familiar importante, con una tasa casi 200 veces mayor entre los gemelos monocigóticos y un aumento de 20 veces entre los gemelos o gemelos dicigóticos, en comparación con los individuos sin familiares afectados. La estimación de herencia de este estudio fue del 87%. Las contribuciones maternas y paternas fueron similares, lo que sugiere que el ambiente intrauterino no fue un factor causal importante.

Se han identificado varios loci genéticos que confieren una predisposición a la estenosis hipertrófica del píloro. Un estudio de asociación de genoma completo identificó un locus de susceptibilidad que contiene el grupo de genes de la apolipoproteína A1 (APOA1). Este hallazgo proporciona una posible explicación mecánica para las asociaciones observadas entre el bajo nivel de colesterol en plasma al nacer y el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro. El estudio también confirmó los hallazgos previos de otros dos loci de susceptibilidad, que son pequeños contribuyentes al riesgo general.

Macrólidos

Tanto la eritromicina como la azitromicina se asocian con un mayor riesgo de estenosis hipertrófica del píloro, particularmente cuando se administran a bebés menores de dos semanas de edad. No se conoce el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro con claritromicina. Varios estudios han reportado una asociación entre el uso de antibióticos macrólidos por parte de mujeres durante etapas avanzadas del embarazo o la lactancia y el desarrollo de estenosis hipertrófica del píloro en sus descendientes. Un estudio informó que la asociación fue más fuerte entre las mujeres en comparación con la descendencia masculina.

La presentación clásica de la estenosis hipertrófica del píloro es el bebé de tres a seis semanas de edad que desarrolla vómitos postprandiales inmediatos, no biliares y enérgicos (a menudo descritos como vómitos “en proyectil”). Luego, el bebé exige poco después que lo vuelvan a alimentar (el “vomitón hambriento”). Estas características se observaron en una serie de 132 bebés a los que se les diagnosticó estenosis hipertrófica del píloro en la década de 1970, en la que el 91% presentaba vómitos en proyectil después de las comidas. La mayoría (83%) eran niños y el 31% eran primogénitos. En otra revisión de bebés diagnosticados entre 1957 y 1969, la edad media en que los bebés comenzaron a vomitar fue de 22 días. La estenosis hipertrófica del píloro rara vez ocurre después de las 12 semanas de edad.

Los pacientes fueron descritos clásicamente como demacrados y deshidratados con una masa en forma de “oliva” palpable en el borde lateral del músculo recto del abdomen dentro del cuadrante superior derecho del abdomen. La frecuencia de palpación de la “oliva” fue bastante alta (hasta 92%) en un informe de 1975, pero se observó que es menos común en informes posteriores. La evaluación de laboratorio mostró clásicamente una alcalosis metabólica hipoclorémica debido a la pérdida de grandes cantidades de ácido clorhídrico gástrico, cuya gravedad dependía de la duración de los síntomas antes de la evaluación inicial. De manera similar, la hipopotasemia es común en los bebés que han estado vomitando por más de tres semanas, pero generalmente no se observa en aquellos con un inicio más reciente de síntomas.

El diagnóstico temprano de la estenosis hipertrófica del píloro podría explicarse por los avances en las imágenes de diagnóstico o por una mayor conocimiento de esta patología entre los médicos. Un estudio encontró que los médicos de hoy tenemos menos probabilidades de palpar la “oliva” pilórica (del 87% al 49% en comparación con nuestros maestros). Es probable que este hallazgo se deba a la disponibilidad inmediata y la confianza en el ultrasonido para realizar el diagnóstico inmediatamente después de la sospecha, de modo que tenemos menos práctica para palparla. Además, ahora es más probable que los bebés sean evaluados de manera temprana, cuando están bien alimentados, lo que dificulta la palpación de la “oliva”.

Presentación atípica

Además de los síntomas de presentación descritos anteriormente, el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro debe considerarse en bebés pequeños con vómitos no biliares repetidos, alcalosis hipoclorémica y/o mejoría clínica rápida después de la rehidratación, incluso en ausencia de vómitos en proyectil u “oliva” palpable. En algunos bebés con estenosis hipertrófica del píloro (<2%), los vómitos pueden ser biliares. En bebés con problemas médicos o quirúrgicos subyacentes, la presentación puede ser atípica o los síntomas inicialmente atribuidos a otras etiologías. En bebés con anomalías congénitas que afectan la deglución (p.e. anomalías del sistema nervioso central, labio leporino y paladar hendido), los vómitos pueden no ser en proyectil. En bebés con anomalías gastrointestinales, los vómitos postoperatorios pueden atribuirse inicialmente a adherencias u obstrucciones en un sitio anastomótico.

En los bebés prematuros con estenosis hipertrófica del píloro, los vómitos pueden ser menos intensos, mientras que el apetito voraz y la falta de peristalsis gástrica exagerada, y los criterios ecográficos para el diagnóstico pueden no aplicar. Los bebés prematuros también pueden presentarse en una edad cronológica mayor que los bebés a término. Un estudio encontró una edad media en la presentación de 7.6 semanas en bebés nacidos antes de las 34 semanas de gestación versus 5.4 semanas en bebés a término. En bebés prematuros hospitalizados, los vómitos no enérgicos, la pérdida de peso y el letargo pueden atribuirse inicialmente a la sepsis; en este caso, los cultivos negativos, la mejoría rápida con líquidos intravenosos y la alcalosis metabólica (en lugar de acidosis) en estos lactantes deben levantar la sospecha de estenosis hipertrófica del píloro.

Asociaciones Clínicas

Numerosas asociaciones clínicas han sido descritas con la estenosis hipertrófica del píloro. Sin embargo, la hiperbilirrubinemia es una de las asociaciones clínicas más frecuentes a la estenosis hipertrófica del píloro (14% de los casos en una serie). La combinación de estenosis hipertrófica del píloro e hiperbilirrubinemia se conoce como el síndrome ictérico pilórico. La hiperbilirrubinemia no conjugada es más común que la conjugada y tiende a remitir poco después de la intervención quirúrgica. En muchos de estos casos, la hiperbilirrubinemia no conjugada es una manifestación temprana del síndrome de Gilbert, una afección benigna causada por mutaciones en el gen de la bilirrubina uridina difosfato-glucuronosiltransferasa (UGT1A1). Si la hiperbilirrubinemia es conjugada, se deben considerar otras etiologías, como la enfermedad hepática o sepsis.

Los pacientes con probable estenosis hipertrófica del píloro deben ser evaluados mediante exploración física dirigida y pruebas de laboratorio.

Historia Clínica

El vómito en el estenosis hipertrófica del píloro suele ser enérgico, no biliar y tiende a ocurrir inmediatamente después de la alimentación. La fuerza y ​​el tiempo pueden ayudar a distinguir la estenosis hipertrófica del píloro del reflujo gastroesofágico fisiológico, en el que la mayoría de los episodios de vómitos no son enérgicos y pueden ocurrir 10 minutos o más después de la comida. El antecedente de vómitos biliares no excluye la estenosis hipertrófica del píloro, pero debe hacerte sospechar de una obstrucción intestinal más distal, como la malrotación y vólvulo o la enfermedad de Hirschsprung. Otros elementos importantes de la historia clínica incluyen:

  • Apetito: Los bebés con estenosis hipertrófica del píloro tienen un apetito descrito como voraz.
  • Diuresis: Cuatro o menos pañales mojados por día sugiere deshidratación.
  • Heces: la sangre gruesa u oculta en las heces no es típica de la estenosis hipertrófica del píloro y sugiere la posibilidad de proctocolitis inducida por proteínas de la leche de vaca o colitis infecciosa.
  • Dieta: la exposición a la leche de vaca o a las proteínas de soya, a través de la fórmula, es el desencadenante típico de la intolerancia a las proteínas en la dieta.
  • Medicamentos: administración de macrólidos a la madre o al bebé.
  • Exposición a cuidadores con enfermedades diarreicas.
  • Antecedentes familiares de estenosis pilórica.

Palpación de la “oliva” pilórica

El píloro hipertrofiado es palpable en 50 a 90% de los lactantes con estenosis hipertrófica del píloro. Cuando está presente, es virtualmente patognomónico de la enfermedad (99% de sensibilidad en un estudio), y muchos cirujanos proceden directamente al quirófano con base en este hallazgo, sin realizar más pruebas. Sin embargo, la identificación de un píloro palpable (llamado “oliva” pilórica) ha disminuido del 73 al 27% con el tiempo, y los médicos actualmente realizamos el diagnóstico principalmente mediante ecografía pilórica. 

La oliva se siente como una masa firme en el borde lateral del músculo recto abdominal en el cuadrante superior derecho del abdomen, aproximadamente del tamaño y la forma de una aceituna. Para palpar la “oliva”, se debe examinar el abdomen cuando el bebé está callado para evitar la interferencia de músculos abdominales tensos; proporcionar un chupón sumergido en una solución de sacarosa puede ser útil para calmar al bebé durante la exploración. Idealmente, la exploración se debe realizar inmediatamente después de la emesis, ya que es menos probable que la masa quede oculta por un antro distendido. Como alternativa, el contenido gástrico se puede vaciar con sonda nasogástrica, que ayuda a descomprimir el estómago distendido y mejora la detección de la masa pilórica.

Las ondas peristálticas pueden verse avanzando a través de la parte superior del abdomen del niño de izquierda a derecha justo antes del vómito. El abdomen también debe ser evaluado para detectar distensión y peristalsis. La distensión abdominal o la peristalsis aumentada sugieren una obstrucción intestinal en lugar de estenosis hipertrófica del píloro, especialmente si se asocia con vómitos biliares. Dichos bebés deben ser evaluados rápidamente mediante radiografía abdominal. Las heces se deben inspeccionar visualmente para detectar moco y/o sangre, y se deben evaluar para detectar sangre oculta. El sangrado rectal aumenta la posibilidad de intolerancia a la proteína de la leche de vaca en un bebé de apariencia saludable, o de intususcepción en un bebé enfermo.

Otros hallazgos físicos

El bebé también debe ser evaluado ante la presencia de los siguientes hallazgos físicos para evaluar las complicaciones y ayudar a excluir trastornos que pueden causar síntomas similares a la estenosis hipertrófica del píloro:

  • Peso y longitud: para evaluar el estado nutricional, especialmente si el bebé ha tenido vómitos prolongados.
  • Mucosas y turgencia de la piel: para evaluar la hidratación.
  • Piel y escleras: para evaluar la ictericia, que ocurre en pacientes con estenosis hipertrófica del píloro y síndrome ictérico pilórico, pero también aumenta la posibilidad de una enfermedad hepática subyacente. La presencia de eccema levanta sospechas de una alergia alimentaria.
  • Genitales: evaluar la ambigüedad genital. La hiperplasia suprarrenal congénita puede presentarse en el período neonatal con crisis suprarrenal. En bebés, dicha entidad también se asocia con virilización de los genitales.

En la mayoría de los bebés con sospecha de estenosis hipertrófica del píloro, y especialmente en aquellos que tienen mala apariencia física, los exámenes básicos de laboratorio son apropiados para evaluar la deshidratación y la alteración electrolítica. Como mínimo, la evaluación debe incluir un panel de electrolitos y biometría hemática completa.

Ésta última debe ser normal en bebés con estenosis hipertrófica del píloro no complicada. Los resultados anormales no excluyen la estenosis hipertrófica del píloro, pero deberían generar sospechas de otra etiología del vómito (por ejemplo, una infección). El nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina pueden ayudar a evaluar la deshidratación e insuficiencia renal (p. Ej., Azotemia pre-renal debida a deshidratación).

Electrolitos

Los pacientes con inicio reciente de estenosis hipertrófica del píloro sintomática generalmente tienen resultados de laboratorio normales. Aquellos con mayor evolución tienden a tener bajo nivel de cloro y potasio, y un bicarbonato elevado (una alcalosis hipoclorémica). Puede haber hiper- o hiponatremia. Un estudio demostró que la combinación de un pH sérico> 7.45, cloro < 98 y exceso de base> +3 tiene un valor predictivo positivo del 88% para el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro en lactantes con vómitos. Por el contrario, es poco probable que un bebé con acidosis hipercaliémica tenga estenosis hipertrófica del píloro y se le debe evaluar con urgencia para descartar otros diagnósticos, incluida la crisis suprarrenal (p. Ej., en la hiperplasia suprarrenal congénita).

Bilirrubina

En bebés con ictericia se debe determinar bilirrubina total y conjugada, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina o gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). La hiperbilirrubinemia no conjugada es compatible con la estenosis hipertrófica del píloro. Si hay aumento en la bilirrubina conjugada, ALT o AST, se debe evaluar al bebé para detectar una enfermedad hepática subyacente.

Estudios de Imágen

Cuando la oliva pilórica y/o las ondas peristálticas no se pueden detectar, el diagnóstico se puede confirmar mediante imágen. La ecografía abdominal es el procedimiento de elección en la mayoría de los casos, pero también se puede usar un estudio de contraste del tracto gastrointestinal superior. La decisión sobre cuál de estas modalidades debe ser la primera opción para el diagnóstico de la estenosis hipertrófica del píloro varía de un caso a otro, dependiendo de numerosas variables, incluida la probabilidad de diagnóstico, el nivel de habilidad del ecografista, la dosis de radiación y costo relativo.

Ecografía

La ecografía es el procedimiento de elección si se dispone de un ecografista con experiencia en la detección de estenosis pilórica. En manos experimentadas, la sensibilidad y especificidad de la ecografía para estenosis hipertrófica del píloro están por arriba del 95%, pero la precisión es operario-dependiente. Si la ecografía es negativa o equívoca, pero el paciente sigue sintomático, el estudio debe repetirse unos días o una semana después.

La estenosis hipertrófica del píloro se caracteriza por un signo clásico en “diana” en vista transversal. Las medidas más utilizadas son el grosor del músculo pilórico (PMT), la longitud del músculo pilórico (PML) y el diámetro pilórico (DP). Los criterios que definen los límites superiores de la normalidad del PMT son 3 a 4 mm, PML 15 a 19 mm y PD 10 a 14 mm. Las mediciones limítrofes o por arriba de estos rangos apoyan el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro. Estas medidas pueden no ser aplicables en bebés prematuros. Los valores normales varían con el tamaño del bebé, por lo que los resultados deben interpretarse con precaución, especialmente en bebés pequeños o prematuros.

Estenosis Hipertrófica del Píloro US
El píloro se observa alargado y engrosado por arriba de la normalidad, lo cual es compatible con estenosis pilórica. Caso cortesía del Dr. Henry Knipe, Radiopaedia.org, rID: 41490

Otros criterios ecográficos propuestos para el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro han incluido al volumen pilórico (PV) y la relación pilórica (PR). La PR se describe como PMT/PD y es significativamente mayor en los lactantes con estenosis hipertrófica del píloro, con una sensibilidad y especificidad del 96 y 94%, respectivamente.

Estudios baritados

El estudio contrastado del tracto gastrointestinal superior generalmente se usa solo si la exploración física y la ecografía no son diagnósticos. Los signos clásicos en este estudio son un canal pilórico alargado (el signo de la “cuerda”), dos líneas delgadas de bario a lo largo del canal pilórico ocasionado por una mucosa pilórica comprimida (el signo de “doble vía”), una punta que termina en el canal pilórico ( el signo del “pico”) y una protuberancia prepilórica del bario (el signo del “hombro”). La principal desventaja de este estudio es la exposición a la radiación.

Endoscopia alta

La endoscopia alta generalmente se reserva para pacientes en los que otras modalidades de imagen no son concluyentes, o si se justifica para evaluar otro trastorno gastrointestinal debido a síntomas o signos que son atípicos para la estenosis hipertrófica del píloro. En los bebés con estenosis hipertrófica del píloro, la mucosa del antro y el píloro aparecen engrosadas. La endoscopia es útil para obtener una muestra de tejido si se sospecha de gastritis eosinofílica, como diferencial de la estenosis hipertrófica del píloro.

El tratamiento definitivo de la estenosis pilórica hipertrófica infantil es la cirugía. El momento de la cirugía depende del estado clínico del bebé. Si el niño está bien hidratado con electrolitos normales, y hay cirujanos con experiencia en el procedimiento, la cirugía puede realizarse el día del diagnóstico. La cirugía debe retrasarse ante la presencia de deshidratación y/o alteraciones electrolíticas.

Los bebés que presentan valores normales de electrolitos y deshidratación leve, como es el caso de más del 60% de los pacientes, deben recibir una solución de mantenimiento, como la dextrosa al 5% con ¼ de solución salina y 2 mEq KCl por cada 100 ml. Los bebés con deshidratación moderada o grave requieren un manejo más agresivo de líquidos. En los bebés gravemente deshidratados, se debe evaluar la función renal antes de agregar potasio a los líquidos intravenosos. Si hay alcalosis, debe corregirse antes de la cirugía porque se ha asociado a un mayor riesgo de apnea postoperatoria.

Técnica Quirúrgica

La intervención clásica para el estenosis hipertrófica del píloro es la piloromiotomía de Ramstedt, que consiste en una incisión longitudinal del píloro hipertrófico con disección roma a nivel de la submucosa. Ello alivia la estenosis y permite el paso normal de los contenidos gástricos al duodeno. La piloromiotomía laparoscópica es una versión mínimamente invasiva del procedimiento de Ramstedt que se ha asociado a una menor incidencia de emesis postoperatoria y una estancia hospitalaria más corta, pero en ocasiones resulta en una piloromiotomía incompleta. También se puede utilizar un enfoque transumbilical, pero tiene un tiempo quirúrgico más largo.

La alimentación se puede reanudar en la mayoría de los bebés dentro de unas pocas horas después de la cirugía. La regurgitación moderada ocurre en hasta el 80% de los bebés después de la piloromiotomía y no debe retrasar la alimentación. Los vómitos postoperatorios vigorosos son infrecuentes. En un metanálisis, se le ofreció a los bebés alimentación a libre demanda cuatro horas después de la operación, tolerando las tomas completas de manera temprana y teniendo una estancia hospitalaria más corta. Ello en comparación con los bebés que recibieron un programa de alimentación progresiva, a pesar de tener mayor número de vómitos. Se debe realizar una evaluación radiológica si el vómito persiste más de cinco días después de la operación, tomando en cuenta que la interpretación del estudio puede ser difícil debido al edema postoperatorio.

Los bebés con estenosis hipertrófica del píloro tienen riesgo de apnea después del procedimiento debido a su corta edad y los efectos de la anestesia. Se recomienda monitorizar la apnea durante al menos 24 horas después de la operación. Aquellos con alcalosis subyacente pueden estar en mayor riesgo. Como se mencionó anteriormente, esta es una de las razones por las cuales la alcalosis y otras anomalías electrolíticas deben corregirse antes de la cirugía. Las perforaciones de la mucosa ocurren en aproximadamente el 1% de los pacientes y se reconocen fácilmente durante la operación. Las complicaciones de la herida ocurren en aproximadamente el 3% de los pacientes tratados con abordaje laparoscópico y en el 7% de los que se someten a una piloromiotomía abierta. La piloromiotomía es incompleta en 2 a 6% de los pacientes tratados con abordaje laparoscópico y es poco frecuente en aquellos sometidos al procedimiento abierto.

Dilatación con Balón

Se ha descrito la dilatación con balón guiada endoscópicamente para la estenosis hipertrófica del píloro. Sin embargo, debido a que la dilatación con balón no irrumpe de manera confiable el anillo seromuscular, el uso de esta técnica se reserva mejor para los pacientes en quienes la anestesia general supondría un riesgo importante o en los que no es posible un abordaje quirúrgico del píloro.

Tratamiento conservador

También se ha descrito el manejo conservador de los bebés con estenosis hipertrófica del píloro mediante anticolinérgicos. Este enfoque generalmente implica una prueba de alimentación nasoduodenal continua, que generalmente dura varios meses, hasta que el proceso obstructivo se vuelve menos importante a medida que el bebé aumenta de peso. El sulfato de atropina oral e intravenoso (que relaja la musculatura pilórica) también se ha descrito en pequeñas series de casos.

Pequeños estudios no aleatorizados y un metanálisis sugieren que el tratamiento oral con sulfato de atropina es eficaz en aproximadamente el 75% de los pacientes. Debido a que los datos sobre el manejo conservador son muy limitados, y a que la cirugía es segura y efectiva, se recomienda un manejo conservador solo para los lactantes en los que un abordaje quirúrgico no es aconsejable o no es viable.

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