La cantidad de alcohol necesaria para ocasionar hepatopatía alcohólica se estima en 20 gr/día en la mujer y entre 40 y 80 gr/día en el hombre, mientras que el tiempo de consumo generalmente es por más de 5 años. Cabe resaltar que el desarrollo de la hepatopatía alcohólica depende no nada más de la cantidad diaria y el tiempo de consumo, sino de una susceptibilidad individual. Es por ello que solo una cuarta parte de los alcohólicos desarrollan cirrosis. Revisamos a continuación las claves del hígado graso, la hepatitis y la cirrosis alcohólica.
| Causas | Ejemplos |
|---|---|
| Obstructivas | Coledocolitiasis. Tumores pancreáticos o ampulares. Parásitos o cuerpos extraños. Coledococele |
| Toxinas | Alcohol etílico o metílico Veneno de escorpión Organofosforados |
| Fármacos | Tetraciclinas Metronidazol Nitrofurantoína Pentamidina Sulfonamidas Eritromicina Azatioprina 6-mercaptopurina Citarabina L-asparaginasa Furosemida Tiazidas Didanosina Zalcitabina Ácido valpróico Corticoides Estrógenos 5-aminosalicilatos octeótrido |
| Metabólicas | Hipertrigliceridemia Hipercalcemia |
| Traumatismos | Accidental Iatrogénico Postoperatorio CPRE |
| Infecciosas | Virus: Parotiditis, VHA, VHB, Coxsackie-B, Epstein-Barr Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Parásitos |
| Vascular | Isquemia, hipoperfusión Embolia, aterosclerosis Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna |
| Otras | Úlcera péptica penetrante. Enfermedad de Crohn duodenal. Asociada al embarazo. Fibrosis Quística. |
Hígado Graso Alcohólico
El hígado graso, dentro de la hepatopatía alcohólica, se caracteriza por la acumulación de triglicéridos en forma de gotas de grasa en los hepatocitos, en particular en las zonas centrolobulillares. El paciente se encuentra asintomático en la mayoría de los casos. En casos raros puede haber fallo hepatocelular grave con colestasis e hipertensión portal o presentarse el síndrome de Zieve, el cual se caracteriza por esteatosis hepática, hiperlipidemia, anemia hemolítica, ictericia y dolor abdominal. Los pacientes con hígado graso alcohólico puede llegar a morir de manera súbita por embolismos grasos al pulmón o cerebro, hipoglucemia, hipersensibilidad adrenérgica y/o el cese súbito del consumo de alcohol.
En los estudios de laboratorio es frecuente el hallazgo de macrocitosis, hay aumento de la bilirrubina (< 5 mg/dl; 25%), de las transaminasas (predominio de GOT) y de la gammaglutamiltranspeptidasa. El depósito de grasa en el hígado favorece la resistencia a la insulina. Dentro de los estudios de imagen, el inicial es el ultrasonido hepático, mientras que la TAC y la RM permiten definir el aumento de grasa hepática y la biopsia es la prueba confirmatoria.
Histológicamente, la lesión característica de la esteatosis hepática alcohólica es la macroesteatosis; sin embargo, es importante recordar que puede estar presente en la malnutrición proteica, en la nutrición parenteral total prolongada, la colitis ulcerosa grave y la insuficiencia cardíaca prolongada. El tratamiento del hígado graso alcohólico incluye la abstención del consumo de alcohol, suplementación vitamínica y una dieta adecuada. La remisión de la lesión se puede observar a las seis semanas de iniciado el tratamiento.
Hepatitis Alcohólica
La hepatitis alcohólica es la segunda entidad que revisaremos dentro de la hepatopatía alcohólica. Se caracteriza por la degeneración de los hepatocitos y necrosis con infiltrados neutrofílicos agudos. En el 50% de los casos se pueden observar cuerpos de Mallory o hialina alcohólica. El depósito de colágeno alrededor de la vena centrolobulillar y en las áreas perisinusoidales es un hallazgo de mal pronóstico e indica un riesgo elevado de desarrollar cirrosis. Muchos de los pacientes con hepatitis alcohólica se encuentran asintomáticos, mientras que algunos pueden desarrollar insuficiencia hepática grave, con ascitis, insuficiencia renal, encefalopatía hepática y muerte. En pacientes asintomáticos el diagnóstico se establece mediante una biopsia hepática.
Los pacientes sintomáticos generalmente presentan anorexia, astenia, náuseas, debilidad, dolor abdominal, ictericia, fiebre y pérdida de peso. Dicho cuadro se presenta particularmente cuando los pacientes reinician o aumenta su consumo del alcohol. A la exploración física se encuentra una hepatomegalia dolorosa y signos de hipertensión portal. En los estudios de laboratorio se reporta anemia en un 50 a 60% de los casos, leucocitosis, elevación de las transaminas, gammaglutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina y la bilirrubina. La albúmina se encuentra también disminuida y hay un alargamiento del tiempo de protrombina, siendo este último un dato de mal pronóstico.
Un tiempo de protrombina mayor a 4 segundos a pesar del tratamiento con vitamina K, una bilirrubina > 5 mg/dl, creatinina > 0.6 mg/dl en los primeros 10 días de hospitalización, la ascitis o aparición de encefalopatía, confieren mal pronóstico. La mortalidad es hasta de un 40% en los casos graves. Se utiliza el índice de Maddrey para estimar la gravedad de la hepatitis alcohólica, basándose en los niveles de bilirrubina y los tiempos de protrombina.
Tratamiento de la Hepatitis Alcohólica
El tratamiento incluye la abstención en el consumo de alcohol, reposo, suplementación vitamínica. Muchos de estos pacientes presentan una anorexia importante, por lo que puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral, incluyendo vitaminas (B1, B6, B12, K y ácido fólico) y dieta rica en proteínas (menos en encefalopatía). Los corticoides se utilizan únicamente en los casos graves. Si no hay respuesta a los corticoides o si están contraindicados, se puede hacer uso de pentoxifilina, la cual a mostrado elevar la sobrevida en estos pacientes al disminuir la incidencia del síndrome hepatorrenal.
Cirrosis Alcohólica
La cirrosis representa el estadio final de la hepatopatía alcohólica y se caracteriza por fibrosis importante que une los espacios porta y las venas centrales, con formación de los nódulos de regeneración. Inicialmente, la cirrosis alcohólica es micronodular y conforme va progresando se puede observar un patrón mixto micro- y macronodular. A menudo se observan lesiones de esteatosis y/o hepatitis alcohólica y hay presencia de una hemosiderosis importante. Un 10 a 20% de los pacientes se encuentran asintomáticos y el resto presenta una cirrosis descompensada con las manifestaciones de todas sus posibles complicaciones.
En los estudios de laboratorio es posible detectar una elevación de las transaminasas, disminución del tiempo de protrombina y albúmina, aumento de las gammaglobulinas policlonales y pancitopenia por hiperesplenismo. Los pacientes con cirrosis alcohólica compensada que se abstienen de consumir alcohol tienen una sobrevida de un 85% a los 5 años y, en caso de continuar bebiendo alcohol, ello se reduce a un 60%. En el caso de las cirrosis descompensadas, si el paciente deja de consumir alcohol, la sobrevida es del 50% a los 5 años, mientras que baja a tan solo un 30% si continúa bebiendo. El tratamiento de la cirrosis alcohólica es la abstinencia y el tratamiento propio de las complicaciones. En la hepatopatía alcohólica terminal, si el paciente deja de beber, estará indicado el trasplante hepático.
Referencias Bibliográficas
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