Gasometría Arterial: Interpretación en 4 sencillos Pasos.
El desequilibrio ácido-base es sin duda alguna uno de los temas que más nos cuesta comprender y uno de los que más dudas nos deja. Continua leyendo y con tan sólo seguir 4 sencillos pasos, no sólo podrás interpretar una gasometría, sino que comprenderás este tema de una vez por todas.
Para el mantenimiento de la homeostasis celular se requiere de un control estrecho del pH, y para fines prácticos vamos a definirlo como la concentración de hidrogeniones (H+) en sangre (o logaritmo negativo de la concentración de H+). Para lograr el balance y con ello la homeostasis, se requiere de buffers que, como su nombre lo dice, amortigüen los cambios en el pH corporal. Los que nos interesan son:
- Bicarbonato sódico/ácido carbónico (NaHCO3/H2CO3)
- Fosfatos
- Proteínas (p.e. albúmina y globulinas)
- Hemoglobina/Oxihemoglobina
El más importante es el bicarbonato/ácido carbónico (HCO3–/H2CO3). Cuando se eleva la concentración de hidrogeniones (con disminución del pH), se combinan con HCO3– para generar CO2, y éste último es eliminado en los pulmones mediante la respiración. Por el contrario, cuando disminuye la concentración de hidrogeniones por añadidura de una base, ésta se combina con el H2CO3 para generar HCO3– y ser eliminada por los riñones. El pH aumenta cuando se incrementa la concentración de HCO3– y disminuye cuando la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) aumenta.
Y así responde el organismo…
En caso de una alteración ácido-base, el aparato respiratorio es el segundo en responder; actuando en cuestión de minutos. La mayor parte del CO2 es transportado en sangre en forma de HCO3– a los pulmones y eliminado durante la espiración. Existe un aumento o decremento en la frecuencia e intensidad respiratorias acorde a las alteraciones en la PaCO2.
Por último, tenemos a los riñones, quienes retienen HCO3– en caso de una disminución del pH sistémico o lo excretan si el pH se eleva. Además, generan amoniaco (NH3) en los túbulos distales para facilitar la excreción de H+ así como para la producción de “nuevo” HCO3–.
Parámetros de la gasometría que debes conocer
La gasometría te va a reportar ciertos parámetros y es básico que los conozcas para poder interpretarla. Primero tenemos al pH que, como ya te mencionamos, te va a dar la concentración de H+. Con un aumento de hidrogeniones el pH disminuye y viceversa. Toma en cuenta que puede haber un pH cercano a valores fisiológicos en la acidosis o alcalosis leves, así como en un trastorno mixto.
El parámetro que sigue en la gasometría es la presión parcial de CO2 (PaCO2), la cual te ayuda a evaluar la función junto con la frecuencia e intensidad respiratorias. Una hipoventilación va a generar una PaCO2 elevada y una hiperventilación ocasionará una disminución de PaCO2. Luego tenemos la PaO2, que es la presión parcial de oxígeno en sangre y te indica la capacidad del oxígeno para ser transportado en sangre.
El bicarbonato (HCO3–) que reporta la gasometría arterial es calculado con base en la PaCO2 y el pH. Puedes obtener valores más precisos cuando se solicita la concentración sérica. Por último tenemos el exceso de base (EB), que es la diferencia entre la concentración fisiológica de HCO3– y la actual del paciente.
| Parámetro | Rango fisiológico |
|---|---|
| pH | 7.35-7.45 |
| PaCO2 | 35-45 mmHg |
| PaO2 | 80-100 mmHg |
| HCO3- | 22-26 mmEq/L |
| EB | -2 a +2 |
¿Gasometría arterial o venosa?
Para valorar las alteraciones ácido-base utilizamos la gasometría arterial. La venosa es una alternativa sólo para la valoración inicial de un paciente con cetoacidosis diabética o síndrome úremico. Además, te puede ser útil para valorar hipercarbia arterial. El rango de 45 a 46 mmHG de la PaCO2 tiene una sensibilidad del 100% para este último trastorno. La gasometría venosa no refleja el estado real del trastorno ácido-base por variaciones impredecibles en la PaCO2, la incapacidad para detectar hipoxia por hipercarbia importante, así como un trastorno mixto.
Técnica para la gasometría arterial
La técnica para tomar una muestra de sangre arterial te la explicamos en este artículo. Sin embargo, ten en cuenta los siguientes consejos para obtener los resultados más fidedignos:
- Cuida la técnica de asepsia previo a la toma
- No olvides tener anticoagulada la jeringa
- Expulsa inmediatamente cualquier burbuja de aire que presente la muestra
- Haz lo posible porque sea analizada inmediatamente
- Si no es el caso, al menos mantenla fría (hasta por 30 minutos)
Debes documentar si el paciente está bajo oxígenoterapia o soporte ventilatorio, así como frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
Interpretación de la Gasometría Arterial
A continuación te llevamos paso a pasito para que aprendas a interpretar una gasometría correctamente. Para ello utilizaremos un caso clínico ficticio en paralelo a modo de ejemplo y así facilitar tu comprensión.
Te encuentras en el servicio de terapia intensiva y tienes a M.A. una paciente de 58 años de edad, quien fue ingresada hace 10 días posterior a un accidente automovilístico. Enfermería la reporta hipotensa y febril. La radiografía de tórax es indicativa de neumonía lobar izquierda. Se le inicia antibioticoterapia y se mantiene hipotensa a pesar de un rol de soluciones adecuado y soporte con agentes vasoactivos. Los exámenes de laboratorio reportan:
1. ¿Acidosis o alcalosis?
Observa el pH de la gasometría. Determina si el paciente tiene una acidosis (<7.35) o alcalosis (>7.45). Recuerda que un valor casi fisiológico no necesariamente descarta una alteración ácido-base. En nuestro caso clínico, la paciente tiene un pH de 7.25, por lo que tiene una acidosis.
2. ¿Respiratoria, metabólica o mixta?
Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales, observa la dirección en la que están alterándose. Si ambos valores están cambiando en la misma dirección, se trata de una alteración metabólica; si cambian en la dirección opuesta, la anormalidad primaria es respiratoria. En caso de que sólo uno de los valores esté alterado, se trata de un trastorno mixto. M.A. tiene un pH de 7.25 y un HCO3 de 15 mEq/L, por lo que probablemente se trate de una acidosis metabólica.
| Trastorno primario | pH | PaCO2 (mmHg) | HCO3- (mEq/L) |
|---|---|---|---|
| Acidosis metabólica | <7.35 | <22 | |
| Alcalosis metabólica | >7.45 | >26 | |
| Acidosis respiratoria | <7.35 | >45 | |
| Alcalosis respiratoria | >7.45 | <35 |
3. ¿Compensada, no compensada o parcialmente compensada?
El pH va a estar fuera de rango en un trastorno no compensado o parcialmente compensado. Si está compensado, el pH se encontrará cercano a los valores fisiológicos. En este último caso, necesitas determinar qué tipo de compensación existe. Si el valor esperado difiere del calculado se trata de un trastorno mixto.
| Trastorno primario | Compensación esperada |
|---|---|
| Acidosis metabólica | PaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2 |
| Alcalosis metabólica | PaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5 |
| Acidosis respiratoria aguda | HCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg |
| pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)] | |
| Acidosis respiratoria crónica | HCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg |
| pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)] | |
| Alcalosis respiratoria aguda | HCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg |
| pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)] | |
| Alcalosis respiratoria crónica | HCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg |
| pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)] |
Para trastornos metabólicos primarios, ayúdate del valor de HCO3– sérico para predecir el cambio esperado en la PaCO2. Para trastornos respiratorios primarios usa, ya sea la PaCO2 medida para calcular el cambio esperado en el pH o, con base en el cambio en la PaCO2, calcula el cambio esperado en el HCO3.
- PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria
- PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria
- HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica
- HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica
Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2 obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es menor que el medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe una acidosis respiratoria concomitante.
4. Calcula el Anion Gap y el Delta Gap
Si tu paciente tiene una acidosis metabólica, necesitas calcular el anion gap (AG). Este último es la diferencia entre los principales cationes y aniones en sangre. Se calcula con la siguiente fórmula:
AG= Na+-(Cl–+HCO3).
Si existe hipoalbuminemia, suma 2.5 al AG calculado por cada gramo/dl. de albúmina que se encuentre inferior a 4 mg/dl. Por cada miliequivalente (mEq) de ácido disponible, se gastará un mEq de HCO3. El rango normal es de 10-14 mEq/L. Puede que exista una acidosis metabólica con un AG>12 mEq/L. Un AG >20 mEq/L es indicativo de una acidosis metabólica primaria independientemente del pH o concentración sérica de HCO3.
Cálculo del Delta Gap
Puede haber situaciones en las que existan trastornos metabólicos concurrentes. Para identificar si es el caso en tu paciente, debes calcular el delta gap (ΔG) con la siguiente fórmula: ΔG=AG total-AG fisiológico (12 mEq/l). Suma el ΔG a la concentración medida de HCO3, si la suma es mayor que el HCO3 sérico (>26 mEq/L), existe una alcalosis metabólica subyacente; si la suma es menor al HCO3 sérico fisiológico (<22 mEq/L), se trata de una acidosis No-AG. Esta regla se basa en la ley de la electroneutralidad, en la que si el AG es incrementado en 10, también debe haber una disminución del HCO3 de 10.
El AG calculado en nuestro ejemplo es de 20 (145-[110+15]); por tanto, se trata de una acidosis metabólica con anion gap. Para estar seguros que no existe otro trastorno ácido-base subyacente calculamos el ΔG (20-12=8) y sumamos el resultado a la concentración sérica de HCO3 (8+15=23). Obtenemos un resultado normal y con ello descartamos otro trastorno ácido-base.
Ok, ¿y ahora? La gasometría al descubierto
Ahora que ya sabes interpretar la gasometría de tu paciente, lo que queda es determinar la causa subyacente del padecimiento y tratarlo. A continuación te compartimos las diversas etiologías de cada tipo de trastorno ácido-base para que lo puedas correlacionar con la historia clínica y exploración física y así iniciar el tratamiento oportuno.
Acidosis metabólica
Este trastorno ocurre cuando existe ya sea una retención neta de ácidos no volátiles (otros que no sean el ácido carbónico) o una pérdida de bicarbonato. Se divide en Acidosis metabólica con o sin AG. Lo útil de saber si hay un AG es que solo un número limitado de padecimientos o fármacos producen una acidosis metabólica con AG. En este trastorno el cuerpo va a intentar mantener el balance ácido-base o compensarlo mediante la expulsión de ácido. Ello ocurre mediante la eliminación de ácido carbónico como CO2. La compensación esperada es una reducción de la PaCO2 mediante taquipnea.
Una acidosis metabólica sin AG es el resultado de pérdida de base, causando un HCO3 y pH bajos. Se divide en las causadas por pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 y las generadas por aumento de cloro. La determinación del amonio urinario (NH4+) o el cálculo del AG urinario te van a ayudar a diferenciar entre causas renales o no renales de pérdida de HCO3.
Probables causas
- Acidosis metabólica con AG elevado: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
- Acidosis metabólica con AG normal: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.
Anteriormente se usaba bicarbonato sódico para el tratamiento de la Acidosis metabólica severa. No existe beneficio clínico a la administración de dicho fármaco, excepto para la excreción de toxina o una hiperkalemia que amenace la vida del paciente. Existe riesgo de empeorar la acidosis intracelular mediante la generación de CO2. Otras complicaciones del uso del NaHCO3 son una alcalosis de rebote, hipokalemia y una sobrecarga de volumen.
La administración excesiva de solución salina es una causa iatrogénica común de una acidosis metabólica sin AG, llamada acidosis hiperclorémica. Para corregirla requiere que remuevas el exceso de cloro mediante la sustitución de la solución salina por Hartmann.
Alcalosis metabólica
Es el resultado de una ganancia neta de HCO3 o pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular. Este trastorno ácido-base se divide en alcalosis metabólica con o sin respuesta a solución salina (SS). En casos severos, el paciente se encuentra letárgico, se presentan arritmias cardiacas y espasmos musculares. Para poder diferenciar entre los dos tipos de alcalosis metabólica puedes realizar una determinación de cloro en orina. Un valor menor a 10 mEq/l es indicativa de una alcalosis metabólica con respuesta a SS, mientras que un valor normal o mayor a 10 mEq/l es alcalosis metabólica sin respuesta a ella.
En la alcalosis metabólica con respuesta a SS, hay una depleción de cloro. En la asociada a pérdidas gastrointestinales (vómito o succión por sonda nasogástrica), el cloro se pierde en forma de ácido clorhídrico. En la alcalosis metabólica sin respuesta a SS hay una pérdida de potasio con hiperactividad mineralocorticoide excesiva. La hipokalemia estimula la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal renal.
Probables causas
- Alcalosis metabólica con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
- Alcalosis metabólica resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.
- Alcalosis metabólica resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.
El manejo de la alcalosis metabólica con respuesta a SS requiere sólo la restitución del cloro mediante KCl o NaCl. En el caso de la variante sin respuesta a SS, se debe corregir rápidamente la hipokalemia. Si existe hiperactividad mineralocorticoide se tiene que eliminar la causa.
Acidosis respiratoria
Ocurre cuando existe hipoventilación o los pulmones no son capaces de eliminar CO2 mientras este se sigue produciendo, lo que ocasiona hipercapnia (aumento de la PaCO2). Este trastorno puede ser el resultado de un padecimiento agudo o crónico. Un aumento agudo del CO2 se puede manifestar neurológicamente mediante cefalea y confusión y pueden derivar en estupor y coma. La compensación se da a través de la excreción renal de más ácido y menos HCO3 a las 6 a 12 horas. Se manifiesta con cambios moderados en el HCO3 sérico sin llegar más allá de 31 a 32 mmHg.
Si ha ocurrido la compensación, pero el valor del HCO3 se encuentra fuera de lo esperado, piensa en otro trastorno ácido-base concomitante. Los pacientes con acidosis respiratoria crónica tendrán niveles elevados de PaCO2 estables; sin embargo, el pH se mantendrá casi en parámetros fisiológicos gracias a la compensación renal.
Probables causas
- Acidosis respiratoria por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.
- Acidosis respiratoria por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
- Acidosis respiratoria por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
- Acidosis respiratoria por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos (p.ej., obesidad).
El manejo de la descompensación respiratoria aguda es mediante corrección de la causa subyacente. Pacientes con hipoxemia severa (<40 mmHg) se les debe suministrar oxígeno suplementario para lograr una oxigenación adecuada de los tejidos y en caso de ser necesario soporte ventilatorio mecánico. Se debe tener cuidado en la hipercapnia crónica ya que un manejo agresivo puede empeorar la ventilación alveolar. Procura no rebasar los 60 mmHg. Reducciones muy agudas de la PaCO2 pueden ocasionar vasoconstricción cerebral e isquemia.
Alcalosis respiratoria
Se caracteriza por hiperventilación y eliminación excesiva de CO2 durante la espiración. Lo más común es que los pacientes presenten disnea, dolor torácico y palpitaciones.
- Alcalosis respiratoria por hipoxemia: disminución de FiO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
- Alcalosis respiratoria por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y progesterona), etc.
- Alcalosis respiratoria por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia, etc.
Para concluir con nuestro caso de M.A. podemos aseverar que padece una acidosis metabólica con anion gap parcialmente compensada. Por los datos presentados al inicio de caso y correlacionando, la etiología probable del trastorno sea una acidosis láctica secundaria a choque séptico. Como mencionábamos anteriormente, tu tratamiento debe ir enfocado a corregir la patología que está ocasionando el trastorno primario. Para aprender más acerca de este tema te invitamos a revisar nuestro artículo sobre el tratamiento del desequilibrio ácido-base.
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