Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la colelitiasis y sus principales complicaciones: la colecistitis, coledocolitiasis y la colangitis. La pancreatitis se abordará por separado.

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Colelitiasis

La colelitiasis es la presencia de litos o cálculos dentro de la vesícula biliar, cuyo origen es la misma vesícula o pueden formarse en cualquier otro sitio de las vías biliares. La incidencia de la colelitiasis es del 10 a 20%, con predominio en mujeres y una tercera parte de los se complica con colecistitis aguda. La colelitiasis es precisamente el factor de riesgo más importante para el desarrollo de colecistitis, presenta una mayor prevalencia en la población hispana y un 25 a 30% requiere cirugía o presenta alguna complicación. La perforación ocurre en el 10 a 15% de los casos. Otros factores de riesgo para el desarrollo de colelitiasis son:

  • Obesidad por aumento en la secreción de colesterol.
  • Pérdida rápida de peso, por aumento en la secreción de colesterol y disminución de los ácidos biliares.
  • Fármacos: estrógenos, al aumentar la secreción de colesterol; clofibrato, aumenta la secreción biliar de colesterol; ceftriaxona y somatostatina.
  • Resección ileal.
  • Edad y/o hipomotilidad de la vesícula biliar.
  • Otras: cirrosis hepática, diabetes mellitus, enfermedad de Crohn, dislipidemia, hemólisis.

En el caso de los cálculos pigmentarios negros, los factores de riesgo para la litiasis pigmentaria son la cirrosis hepática, la hemólisis, edad avanzada y la nutrición parenteral; la infección de vías biliares de repetición predisponen a los cálculos marrones.

Composición de la bilis y los cálculos biliares

Dependiendo de su principal componente, los cálculos biliares pueden estar constituidos por:

  • Colesterol.
  • Mixtos, es decir, colesterol y carbonato cálcico.
  • Pigmentarios, de color negro o marrón y con un alto contenido de bilirrubinato cálcico.

La bilis está constituida por ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina. Los ácidos biliares son hidrofílicos y son producidos por el hígado a partir del colesterol. Posterior a su síntesis, son conjugados y excretados a la bilis mediante transporte activo para su almacenamiento en la vesícula biliar. Postprandial, se libera colecistoquinina de la mucosa intestinal, lo que contrae a la vesícula biliar y se liberan ácidos biliares conjugados a la luz intestinal para la absorción de grasas. Posteriormente, son reabsorbidos prácticamente en su totalidad en el íleon mediante transporte activo.

Así se presenta tu paciente

El 80% de los casos de colelitiasis permanecen asintomáticos y no ocasionan complicación alguna. El 20% restante presenta clínica secundaria a una de las posibles complicaciones, ya sea un cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis o pancreatitis aguda. De estas complicaciones, la primera y más frecuente es el cólico biliar. Por tanto, el diagnóstico de colelitiasis no complicada se realiza mediante el hallazgo ultrasonográfico. En las radiografías abdominales se podrán visualizar únicamente los cálculos calcificados.

Colelitiasis
La vesícula biliar contiene múltiples cálculos biliares. El conducto biliar común mide 4mm. Aunque no se observa cálculo en el conducto biliar común, esto no excluye definitivamente la coledocolitiasis. El hígado presenta ecogenicidad ligeramente aumentada, sin lesiones hepáticas focales y sin dilatación del conducto intrahepático. Caso cortesía de RMH Core Conditions, Radiopaedia.org, rID: 36938

Tratamiento de la colelitiasis

Los casos de colelitiasis asintomática no requieren de tratamiento. Sin embargo, existen situaciones particulares en las que se recomienda la colecistectomía a pesar de un cuadro asintomático. Tal es el caso de:

  • Cálculos > 2.5 cm.
  • Defectos congénitos de la vía biliar.
  • Si se realiza cirugía bariátrica.
  • Anemia falciforme, debido al riesgo de crisis hemolíticas graves por colecistitis.
  • Vesícula de porcelana, debido al alto riesgo de cáncer de vesícula.
  • Pólipos vesiculares > 1 cm.
  • Inmunosupresión crónica.
  • Nutrición total parenteral prolongada.

El tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica, la cual tiene una mortalidad prácticamente nula y mínima morbilidad si se realiza de manera electiva. El tratamiento con ácido ursodesoxicólico está indicado en pacientes con cálculos de colesterol no calcificados < 1.5 cm de diámetro y vesícula funcional. Dicho tratamiento tiene una alta tasa de recidiva a corto plazo y el bajo apego debido a los efectos adversos del fármaco. La litotricia biliar extracorpórea tiene una efectividad del 50%, pudiéndose indicar en pacientes con colelitiasis no complicada, cálculos radiotransparentes < 2 cm y vesícula biliar funcional.

La principal complicación es el cólico biliar y en un 5% de los casos se requiere de CPRE con esfinterotomía urgente. La tasa de recidiva es del 10 a 15%, requiriendo la ingesta posterior crónica de ácido ursodesoxicólico.

Cólico Biliar

El cólico biliar es el síntoma más frecuente de la colelitiasis y ocurre cuando un cálculo biliar ocluye la vía biliar. El dolor es ocasionado por la hipertensión súbita de la vesícula o la vía biliar; sin embargo, el dato más importante para el diagnóstico es la ausencia de datos de respuesta inflamatoria sistémica, como p.e. la fiebre y/o leucocitosis. Lo más frecuente es la obstrucción transitoria del cístico, lo que impide el vaciamiento adecuado de la vesícula biliar; así como del colédoco, con imposibilidad para el drenaje coledociano. El cólico biliar inicia en el periodo postprandial con dolor de tipo opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio derecho y/o epigastrio.

Dicho dolor puede irradiarse al flanco derecho y espalda, así como acompañarse de náuseas y/o vómitos. El diagnóstico se establece ante un cuadro clínico compatible y hallazgos positivos de colelitiasis en la ecografía abdominal. El tratamiento está encaminado a la resolución de los síntomas, pudiendo indicar antieméticos y AINEs.

Colecistitis Aguda

La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar, la cual se manifiesta por dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. En el 90% de los casos se trata de la complicación de una colelitiasis, cuyo proceso patogénico inicia con la obstrucción litiásica prolongada del cístico, con el consiguiente aumento de la presión intravesicular. La colecistitis aguda se presenta con mayor frecuencia en mujeres y el germen más frecuentemente involucrado es E. coli. En el 10% restante de los casos se trata de una colecistitis aguda acalculosa, la cual es más frecuente en hombres y se asocia a un mal vaciamiento de la vesícula biliar.

La colecistitis aguda acalculosa es un cuadro grave que se presenta principalmente en pacientes críticamente enfermos, politraumatizados, gran quemados, posterior a cirugía de la vía biliar, nutrición parenteral prolongada, circulación extracorpórea, pacientes con SIDA, diabetes mellitus, aterosclerosis y en niños con defectos congénitos de la vía biliar. Los patógenos más frecuentes en estos casos son gramnegativos, tales como E. coli, y Klebsiella, así como estreptococos del grupo D, estafilococos y clostridios. La colecistitis enfisematosa representa el 1% de los casos y se presenta con mayor frecuencia en hombres y/o diabéticos.

En el 30 a 50% es alitiásica y se caracteriza por presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, siendo el principal patógeno Clostridium perfringens. Este cuadro evoluciona rápidamente a sepsis y tiene una alta tasa de mortalidad.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con colecistitis aguda se presentan con dolor en hipocondrio derecho e irradiación a la escápula, náuseas, vómitos y fiebre. A la exploración abdominal hay hipersensibilidad en el hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo o dolor a la inspiración profunda. La ictericia es poco frecuente y se presenta en el síndrome de Mirizzi, con fistulización de un cálculo al conducto hepático común o al colédoco. Se debe sospechar de perforación de la vesícula ante agravamiento súbito del dolor, leucocitosis, fiebre > 39ºC y datos de abdomen agudo.

Estudios que serán de utilidad

En la biometría hemática es posible observar leucocitosis importante, mientras que los signos indirectos en el ultrasonido biliar son:

  • Signo de Murphy ultrasonográfico positivo.
  • Engrosamiento de la pared vesicular > 4 mm.
  • Una vesícula > 8 cm de largo y >4 cm de diámetro.
  • Cálculo encarcerado.
  • Imagen en doble riel.
  • Sombra acústica.
  • Ecos intramurales.

La técnica de imagen más específica es la gammagrafía con HIDA; sin embargo, tiene un costo mucho más elevado y requiere de más tiempo para realizarla. En este estudio es posible identificar exclusión vesicular y el signo de RIM, un aumento de radioactividad alrededor de la fosa vesicular. En la TAC es posible observar engrosamiento de la pared vesicular, colecciones líquidas perivasculares, alargamiento vesicular e hiperdensidad en el tejido graso perivesicular. Por último, en la RM se observan signos de pericolecistitis, alargamiento vesicular y engrosamiento de la pared.

Tratamiento de la colecistitis

El tratamiento de la colecistitis deberá incluir la administración de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos. La selección del antibiótico se realiza con base en la susceptibilidad del patógeno en cuestión, administración previa de antibiótico, insuficiencia renal o hepática y la gravedad de la colecistitis aguda. El tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica.

Complicaciones

Las posibles complicaciones de la colecistitis son el empiema e hidrops vesicular, colecistitis xantogranulomatosa (engrosamiento de la pared de apariencia tumoral), vesícula en porcelana (por inflamación crónica y riesgo de carcinoma), perforación o síndrome de Mirizzi. La colecistitis aguda perforada puede ser localizada, con agravamiento de los síntomas y absceso pericolecístico, perforación libre con peritonitis biliar o la perforación hacia una víscera hueca con formación de una fístula colecistoentérica hacia duodeno o estómago (Sx. de Bouveret, el más frecuente), íleon distal, estómago o colon.

Íleo Biliar

El íleo biliar es ocasionado por la obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar > 2.5 cm impactado en el íleon terminal. Esta entidad se presenta con mayor frecuencia en mujeres de entre 65 y 75 años de edad, mientras que un 50 a 75% tiene antecedentes de patología biliar. Generalmente el cálculo proviene de una fístula bilioentérica y crece por sedimentación del material intestinal; sin embargo, únicamente entre un 15 y 20% ocasiona una obstrucción. La mortalidad alcanza hasta un 20% de los casos. La radiografía abdominal es diagnóstica ante el hallazgo de aerobilia.

De igual manera, se observa dilatación del intestino delgado con niveles hidroaéreos y en menos del 20% de los casos es posible observar el cálculo. El tratamiento de elección es la enterolitotomía, con localización y extracción del cálculo y en un segundo tiempo la colecistectomía. La tasa de recidiva llega a ser de hasta un 20%.

Colecistitis Crónica

Se trata de la complicación más frecuente de la colelitiasis. Los pacientes presentan cólico biliar de manera característica, el cual es causado por la obstrucción del cístico por cálculos biliares. El dolor en hipocondrio derecho es intermitente y, a menudo, se asocia a intolerancia a las grasas, así como náuseas y vómitos. El tratamiento durante los episodios de dolor es mediante analgésicos y espasmolíticos, mientras que el definitivo es mediante la colecistectomía electiva. La colecistosis hiperplásica es la degeneración de la vesícula biliar, en la cual existe proliferación de los tejidos y depósito graso en la pared sin riesgo de progresar a carcinoma. Las variantes más frecuentes son la adenomiomatosis y la colesterolosis. Cuando son lesiones focales pueden dar lugar a pólipos.

Coledocolitiasis

La coledocolitiasis está presente en un 10 a 15% de los pacientes con colelitiasis y en la mayor parte de los casos se trata de cálculos que migran desde la vesícula, aunque pueden originarse en el colédoco en asociación a una obstrucción o infección de las vías biliares. La clínica de la coledocolitiasis es variable, siendo asintomática en algunos casos o pudiendo provocar cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o, incluso, pancreatitis o cirrosis biliar secundaria. En pacientes colecistectomizados que presentan colangitis o ictericia se debe considerar la coledocolitiasis residual dentro del diferencial. El ultrasonido abdominal es de utilidad en el abordaje diagnóstico; sin embargo, la colangioresonancia magnética o la ecoendoscopia son estudios mucho más precisos.

El estudio de elección para el diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), dado que permite la extracción de los cálculos y la esfinterotomía durante la visualización endoscópica.

Colangitis

La colangitis es la infección de las vías biliares y generalmente secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna postquirúrgica y, en menor frecuencia, a tumores de la vía biliar o periampulares. Otras posibles causas de colangitis son pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático, divertículo duodenal, quistes congénitos del colédoco o parasitosis. La colangitis por Citomegalovirus y Cryptosporidium se presenta en pacientes con SIDA. La infección de las vías biliares se adquiere principalmente por vía portal, siendo posible la infección ascendente desde el duodeno, por vía linfática o hematógena a través de la arteria hepática.

El cuadro clínico se caracteriza por ictericia, fiebre intermitente y dolor en hipocondrio derecho, tríada conocida como de Charcot y que tiene una sensibilidad de tan solo 80%. En la biometría hemática se observa leucocitosis y los hemocultivos suelen ser positivos para E. coli.

Tumores de Vesícula Biliar

Los tumores benignos de la vesícula biliar suelen ser adenomas, los cuales cursan asintomáticos, se diagnostican durante una cirugía realizada por otro motivo y no malignizan. Al igual que los adenomas de la vesícula biliar, los tumores benignos de los conductos biliares extrahepáticos son poco frecuentes y, por lo general, permanecen inadvertidos. Estos incluyen papilomas, adenomas, fibromas o tumores de células granulares.

Carcinoma vesicular

El carcinoma vesicular es la neoplasia maligna más frecuente dentro de los tumores de vías biliares. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres mayores de 65 años de edad y en el 80% de los casos se trata de adenocarcinomas. La diseminación del tumor es por vía linfática hacia el hígado y ganglios linfáticos. Los factores de riesgo para el cáncer vesicular son la edad, sexo femenino, la infección biliar por S. typhi o H. pylori, cálculos intravesiculares > 3 cm (confieren un riesgo 10 veces mayor de cáncer a este nivel), malformaciones de la unión entre el conducto biliar y el pancreático, así como pólipos > 1 cm. Además, el cáncer vesicular se ha asociado a síndrome del colon irritable, metildopa, anticonceptivos orales, isoniazida y la exposición prolongada al caucho.

La inflamación crónica de la vesícula biliar secundaria a colelitiasis juega un papel primordial en el desarrollo del carcinoma vesicular. Dicha inflamación crónica puede ocasionar la calcificación de la vesícula, dando lugar a la vesícula en porcelana o hialocalcinosis, lo que se asocia a carcinoma vesicular en el 10 a 25% de los casos. Los pacientes presentan dolor (60 a 95%), ictericia (40 a 50%), pérdida de peso persistente, anorexia, masa palpable, náuseas y vómitos. El estudio de elección en el diagnóstico es la ecografía abdominal, mientras que el de extensión es la TAC. El marcador tumoral CA 19-9 con niveles por arriba de 20 U/ml tiene una sensibilidad y especificidad del 79% para el carcinoma vesicular.

El antígeno carcinoembrionario > 4 ng/ml tiene una especificidad del 93% y una sensibilidad de tan solo 50% para carcinoma vesicular. El tratamiento del carcinoma localizado consiste en colecistectomía más linfadenectomía portal y hepatectomía del lecho vascular. La tasa de sobrevida es muy baja, debido a que en el 90% de los casos el diagnóstico ocurre en estadios avanzados, siendo la sobrevida del 79 a 91% en la etapa I (T1), del 64 al 85% en la II (T2), del 33 al 65% en la III (T3) y del 8 a 25% en la IV (T4).

EstadioCaracterísticas
TXNo se puede evaluar el dolor primario.
T0No hay prueba de tumor primario.
TisCarcinoma in situ.
T1El tumor invade la lámina propia o la capa muscular.
T1aEl tumor invade la lámina propia.
T1bEl tumor invade la capa muscular.
T2El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión más allá de la serosa o el hígado.
T3El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente al hígado u otro órgano o estructura adyacente, como el estómago, duodeno, colon, páncreas, epiplón o el conducto biliar extrahepático.
T4El tumor invade la vena porta principal o la arteria hepática o invade por lo menos dos órganos o estructuras extrahepáticas.
NXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0No hay metástasis al ganglio linfático regional.
N1Hay metástasis en los nódulos a lo largo del conducto cístico, conducto biliar común, arteria hepática o vena porta.
N2Hay metástasis periódicas, pericavales, a la arteria mesentérica
superior o ganglios linfáticos de la arteria celíaca.
M0No hay metástasis a distancia.
M1Hay metástasis a distancia.

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