Diarrea Aguda Infecciosa, Diarrea Crónica y Coprológico.

Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda infecciosa y la diarrea crónica, así como lo más relevante para la comprensión del estudio coprológico.

Diarrea Aguda Infecciosa

La diarrea aguda infecciosa suele ser ocasionada por virus o bacterias y en mucho menor proporción, por protozoos. La de origen viral es característicamente acuosa, sin productos patológicos (sangre y/o moco) y por lo general autolimitada. El rotavirus es la causa más frecuente en niños, mientras que los virus Norwalk (norovirus) son los responsables de los brotes alimentarios con coprocultivo negativo en adultos; provocan igualmente diarrea acuosa y se acompañan a menudo de abundante vómito. Por otra parte, considera en primera instancia causas no infecciosas de diarrea aguda, tales como la diarrea ocasionado por medicamentos, colitis ulcerativa inespecífica, rectitis actínica, entre otras. Recuerda que los antibióticos indicados para otros padecimientos, o irónicamente para la misma diarrea que se quiere tratar, pueden ser los causantes de la diarrea de tu paciente.

Considera dentro del interrogatorio, los antecedentes de viajes, cambios en las estaciones del año, así como brotes de infección (p.e. fiestas o reuniones con otros casos similares), o contacto con una fuente de infección diarreica. De igual manera, pregunta por intolerancia a la lactosa, ingesta de procinéticos, compuestos con magnesio o laxantes. La evolución es un factor importante que te puede orientar hacia el origen infeccioso de la diarrea.

Diarrea Aguda Infecciosa de Origen Bacteriano

Las diversas bacterias que ocasionan la diarrea aguda infecciosa actúan de manera particular, compartiendo en ocasiones varios mecanismos productores de la enfermedad. El conocer los diversos mecanismos fisiopatogénicos te ayudará en el diagnóstico etiológico de la infección.

Bacterias productoras de neurotoxinas

Las neurotoxinas actúan a nivel del hipotálamo, ocasionando una clínica predominante de náusea y vómito. Dichas toxinas se ingieren preformadas con los alimentos, ocasionando un cuadro agudo a las pocas horas de haberlos consumido. Dentro de este grupo, es importante recordar al Bacillus cereus y su relación con el consumo de arroz frito, así como al Staphylococcus aureus posterior a la ingesta de pasteles, cremas y mayonesas.

Bacterias productoras de enterotoxinas

Estas toxinas actúan en la superficie de los enterocitos sin destrucción de la mucosa, alterando el intercambio iónico y favoreciendo el paso de agua hacia la luz intestinal. De ahí que la diarrea sea característicamente acuosa, sin productos patológicos ni leucocitos. El tiempo de incubación de las bacterias es de 8 a 16 hrs. En este grupo destaca el Vibrio cholerae, con diarrea característicamente en “agua de arroz”. Aparece de nuevo el Bacillus cereus, que en su variante diarreica se asocia al consumo de carne y verdura contaminada. De igual manera, están Clostridium perfringens y Escherichia coli productora de enterotoxinas, siendo esta última el agente más frecuente de la diarrea del viajero.

Bacterias productoras de citotoxinas

Las citotoxinas destruyen las células, ocasionando mayor inflamación local y con ello la diarrea aguda infecciosa disentérica, característicamente con sangre, moco y leucocitos; en ocasiones se presenta con fiebre. El patógeno que da el nombre a esta diarrea es Shigella dysenteriae, perteneciendo también a este grupo la E. coli enterohemorrágica, Clostridium difficile y Vibrio parahaemolyticus.Cabe resaltar que las bacterias productoras de toxina Shiga o verotoxina, tales como E. coli enterohemorrágica y Shigella dysenteriae tipo 1, pueden ocasionar el infame síndrome urémico hemolítico. Este cursa con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, falla renal y alteración neurológica.

Por otro lado, no hay que olvidar a C. difficile como el patógeno productor de la diarrea de origen nosocomial más frecuente, la colitis pseudomembranosa. Hay que sospechar este cuadro ante el antecedente de antibioticoterapia reciente y prolongada. Cursa con un cuadro que va desde diarrea acuosa hasta un megacolon. Originalmente se atribuía a la clindamicina; sin embargo, las cefalosporinas y las quinolonas son actualmente a quienes se les atribuye este cuadro.

Bacterias enteroinvasivas

Estos patógenos actúan atacando directamente la mucosa intestinal. Provocan característicamente fiebre y diarrea, en ocasiones con postración, dolor abdominal intenso, tenesmo rectal y rectorragia. Dentro de este grupo destacan Campylobacter jejuni (asociado a Sx. de Guillain Barré), Shigella, Salmonella y E. coli enteroinvasiva. Salmonella y algunas especies de Campylobacter producen bacteriemia, quedando alojadas en el endotelio previamente dañado, como p.e. en aneurismas ventriculares o arteriales, o en dispositivos ventriculares. De esta manera pueden ocasionar infección endovascular local con bacteriemias de repetición.

Fiebre Entérica

Se trata de un cuadro donde la clínica sistémica predomina sobre la digestiva. La fiebre es el signo más precoz y se acompaña de cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal y esplenomegalia. Los patógenos causantes de este cuadro invaden la mucosa intestinal intacta, alcanzando las placas de Peyer de la submucosa y ganglios linfáticos peridigestivos. Desde ahí es como llegan al torrente circulatorio y generan un cuadro sistémico. Dentro de este grupo encontramos a Yersinia enterocolítica, así como Salmonella typhi y paratyphi, estas últimas causantes de la fiebre tifoidea.

Fisiopatogenia	Principales Bacterias Asociadas
Producción de neurotoxinas, con clínica de náuseas y vómito.	B. cereus (arroz frito), S. aureus (pasteles, cremas y mayonesa).
Producción de enterotoxinas, con alteración de canales iónicos.	Vibrio cholerae, B. cereus (carne, verduras), C. perfringens y E. coli productora de enterotoxinas.
Producción de Citotoxinas con destrucción celular y cuadro disentérico.	C. difficile, E. coli enterohemorrágica, Shigella dysenteriae, Vibrio parahaemolyticus
Enteroinvasión con daño de la mucosa intestinal. Cuadro con fiebre, diarrea y dolor abdominal intenso.	Shigella, C. jejuni, Salmonella, E. coli enteroinvasivo.
Fiebre Entérica, infección sistémica vía invasión de las placas de Peyer y ganglios linfáticos.	S. typhi y paratyphi, Yersinia enterocolítica

Fiebre Tifoidea

Los principales factores de riesgo para la fiebre tifoidea son un lavado de manos inadecuado, comer fuera de casa al menos una vez por semana e ingerir alimentos en la vía pública. El cuadro sistémico puede acompañarse de exantema macular, también llamado roséola tifoidea, en tórax y abdomen, el cual cede de manera espontánea a los pocos días. En un 5% de los casos la fiebre tifoidea se puede complicar con perforación intestinal, apareciendo dolor abdominal agudo y rápida elevación de leucocitos.

El método diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, el cual puede ser hemocultivo en las dos primeras semanas, o coprocultivo a partir de la tercera semana de evolución. Las reacciones febriles para determinación del tífico O u H no son de utilidad en la mayoría de los casos de fiebre tifoidea.

El tratamiento de elección para la fiebre tifoidea son las quinolonas o cefalosporinas de tercera generación, éstas últimas son de elección en caso de bacteriemia. La Salmonella puede alojarse en el aparato digestivo, en particular en la vesícula biliar y con mayor frecuencia en mujeres con colelitiasis. Esto genera un estado de portador crónico en el paciente, eliminando bacterias constantemente por las heces. En estos casos el tratamiento de elección es ciprofloxacino por tiempo prolongado. La colelitiasis puede ameritar cirugía. Las complicaciones más importantes de la fiebre tifoidea son la perforación intestinal, alteraciones neurológicas, miocarditis, hepatitis con o sin insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico, o hemorragias. La OMS recomienda la vacunación rutinaria contra la fiebre tifoidea en los siguientes casos:

• Niños mayores de 2 años que vivan en zonas endémicas; es decir, Asia, África, Caribe, América Central y Sur.
• Residentes temporales de dichas zonas.
• Personas en campos de refugiados.
• Personal de laboratorio clínico o de investigación donde se procesen muestras biológicas o se realicen estudios microbiológicos.
• Personas que trabajen en los sistemas de drenaje.

Existen dos formas comerciales de la vacuna antitifoidea. La Ty21a administrada vía oral consta de una cepa atenuada de S. typhi y la del polisacárido Vi de administración parenteral. Esta última se obtiene del antígeno purificado del polisacárido capsular de S. typhi Vi. Puedes aplicar cualquiera de las dos en mayores de dos años.

Porque ante todo está prevenir

Aconseja a tus pacientes la ingesta de al menos cuatro vasos de agua al día en época de calor, ya que ha demostrado reducir importantemente los casos de diarrea aguda infecciosa. Además, es recomendable vigilar constantemente alimentos como el huevo, sus derivados y carne de aves. Ello debido a que son causa de diarrea por Salmonella enteritidis. Además, aconseja a tus pacientes hervir la leche no pasteurizada, así como desinfectar el agua al hervirla por uno a 3 minutos y dejarla enfriar a temperatura ambiente. Alternativas a esto último es clorar o yodar el agua, así como colocar filtros de agua con poros de C₁₄.

Dx. Etiológico de la Diarrea Aguda Infecciosa

El diagnóstico se realiza mediante coprocultivo, el cual está indicado en pacientes con fiebre, deshidratación, cuadro disentérico, enfermedad moderada a grave o duración de los síntomas mayor a 7 días. Otra indicación, así como la realización de pruebas moleculares (en caso de disponer de ellas), es la diarrea aguda infecciosa con riesgo de diseminación o durante brotes sospechados o confirmados. Sin embargo, los métodos diagnósticos tradicionales (cultivo, microscopia, inmunofluorescencia y pruebas de antígenos) por lo general son negativos en la diarrea aguda infecciosa. Por tanto, se sugiere utilizar métodos moleculares independientes de cultivo (en caso de disponer de ellos), al menos para corroborar resultados.

Por otro lado, no está indicada la determinación de fármaco-sensibilidad en la diarrea aguda infecciosa, mientras que la determinación de leucocitos fecales o lactoferrina fecal se consideran imprecisas y probablemente innecesarias como guía para el uso adecuado de cultivos.

Tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa

El tratamiento de la diarrea aguda se basa en mantener un adecuado estado de hidratación de tu paciente, ya sea por vía oral en casos leves a moderados o parenteral en los graves. Con algunas excepciones, la mayoría de los pacientes se podrán rehidratar adecuadamente por vía oral con agua, bebidas deportivas, sopas (no grasosas) y galletas saladas. En adultos mayores y niños con diarrea aguda infecciosa grave y aquellos con diarrea aguda infecciosa acuosa abundante se prefiere la rehidratación mediante electrolitos balanceados sobre otras alternativas. Las soluciones intravenosas están indicadas únicamente en pacientes con deshidratación grave y/o que no toleren la vía oral. La antibioticoterapia empírica no está recomendada.

La mayoría de los casos de diarrea aguda infecciosa adquirida en la comunidad son de origen viral (norovirus, rotavirus y adenovirus) y autolimitadas, por lo que el uso de antibióticos no reduce el tiempo de evolución. La excepción es la diarrea del viajero, en la que la probabilidad de ser bacteriana es alta. Algunos expertos recomiendan el uso empírico de antibióticos únicamente en casos particulares, tales como en pacientes inmunodeprimidos, extremos de la vida, comorbilidades importantes, así como valvulopatía cardiaca o uso de prótesis valvular. Para el tratamiento empírico se indican quinolonas durante tres a cinco días, mientras que el tratamiento de elección para Campylobacter son los macrólidos. La gastroenteritis por E. coli enterohemorrágico no debe ser tratada con antibiótico por el riesgo de empeorar el cuadro, e incluso provocar un síndrome urémico hemolítico.

Loperamida, probióticos y alimentación

Los inhibidores de la motilidad como la loperamida, deben evitarse ante cuadros que cursen con fiebre o síndrome disentérico, es decir, cuadros por gérmenes enteroinvasivos o productores de citotoxinas. Se indican 4 mg. por dosis VO., pudiéndose administrar 2 mg. posterior a cada evacuación y un máximo de 16 mg. al día. Por otro lado, los probióticos están indicados únicamente en la diarrea postantibiótico y no como parte del tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. La alimentación debe continuarse durante todas las etapas de la enfermedad a tolerancia, e incrementarse durante el periodo de convalecencia para evitar afectación al estado nutricional. Es aconsejable la dieta astringente por la efectividad como coadyuvante al tratamiento de la diarrea aguda infecciosa.

Diarrea del viajero

El tratamiento de elección es con quinolonas por 3 días o azitromicina 1 gr. en DU. En caso de sospechar de Shigella el tratamiento se indica por 5 días. Puedes asociar subsalicilato de bismuto a menos de que esté contraindicado, como p.e la ingesta de algún otro salicilato. No olvides advertir al paciente de la coloración negruzca de la lengua y/o heces que provoca este medicamento. La loperamida sigue siendo un excelente coadyuvante al antibiótico en el tratamiento de la diarrea del viajero, disminuyendo la duración de la diarrea y aumentando la probabilidad de cura. Pon atención a la dosis para evitar estreñimiento posterior al tratamiento y no la indiques por más de 48 hrs.

El lavado de manos frecuente y correcto, así como el uso de gel alcoholado tienen un valor limitado en la mayoría de los casos de diarrea del viajero; sin embargo, pueden ser de utilidad en la prevención de brotes de norovirus en cruceros o brotes institucionales, así como en áreas endémicas. La profilaxis de la diarrea del viajero se realiza con subsalicilato de bismuto, dos tabletas (2.1 gr.) cuatro veces al día con las comidas y antes de dormir. Esto reduce el riesgo de infección en un 60% para viajes de hasta 2 semanas, mientras que dosis menores se traducen en menor protección. No están indicados los prebióticos, probióticos o simbióticos en la profilaxis de la diarrea del viajero.

La profilaxis con antibiótico está recomendada únicamente en grupos de alto riesgo y por corto tiempo. La recomendación se hace debido a la alta incidencia de síndrome de intestino irritable postinfeccioso, así como la disponibilidad de rifaximina, cuyo perfil de seguridad y efectos deseados son mayores a las quinolonas en la profilaxis.

Diarrea Aguda por Protozoos

Es importante recordar que existen diarreas no infecciosas, así como las causadas por virus o protozoos. Dentro de estas últimas destaca la infección por Cryptosporidium spp., el cual es adquirido a través de agua contaminada y es característica en inmunodeprimidos. Así mismo, considera a Giardia spp., cuyos factores de riesgo para infección son la residencia en asilos, guarderías y la deficiencia de IgA. Por último, considera a Entamoeba histolytica en pacientes con antecedentes de viajes a regiones tropicales. Para profundizar sobre estas infecciones de recomendamos nuestra revisión sobre parasitosis.

Tratamiento de elección según etiología

Patógeno	Tratamiento de elección
Shigella spp. y E. coli	+ Ciprofloxacino: 500 mg. c. 12 horas, de 1 a 3 días. + Trimetroprim más sulfametoxazol (800/160) mg., c. 12 hrs. durante 7 días.
Salmonella spp. no typhi	+ Trimetroprim más sulfametoxazol (800/160) mg. c. 12 hrs. por 5 a 7 días. + Ciprofloxacino 500 mg. c. 12 hrs. por 5 a 7 días.
Yersinia spp.	+ Doxiciclina 300 mg. y aminoglucósidos + Trimetroprim más sulfametoxazol
Vibrio cholerae	+ Dosis única de doxiciclina 300 mg., o tetraciclinas, 500 mg, cuatro veces al día, durante 3 días + Ciprofloxacino dosis única
Clostridium difficile	+ Metronidazol 250 mg., cuatro veces al día, o 500 mg, 3 veces al día, por 10 días. + Vancomicina oral
Giardia sp.	+ Metronidazol, 250-500 mg. c. 8 hrs. por 7 a 10 días.
E. histolytica	+ Metronidazol, 500 mg, tres veces al día, por 5 a 10 días, asociado a iodoquinol, 650 mg. c. 8 hrs. por 10 días.
Salmonella typhi	+ Ciprofloxacino, 500 mg, c. 12 hrs., por 10 días + Ceftriaxona, 1-2 gramos al día, por 10 días + Alternativas son ampicilina, amoxicilina, trimetoprim más sulfametoxazol. Útiles asociadas a ciprofloxacino para erradicar el estado de portador.
Campylobacter spp.	Macrólidos

Diarrea Crónica

La diarrea crónica se define como una disminución de la consistencia fecal que dura cuatro semanas o más, ya sea de manera continua o intermitente. Según su fiiopatología se clasifica en osmótica, esteatorréica, secretora, inflamatoria, facticia y por alteración de la motilidad intestinal. La diarrea osmótica es aquella ocasionada por osmoles en la luz intestinal que, al no poderse absorber, provocan la salida de agua al intestino. Ante la sospecha de diarrea osmótica, el ayuno del paciente la disminuirá y en el coprológico el soluto gap estará aumentado. La diarrea osmótica puede ser causada por ingestión de manitol, sorbitol, laxantes de magnesio o lactulosa; o bien, por déficit de lactasa y malabsorción de glucosa-galactosa.

La diarrea esteatorréica está ocasionada por una digestión intralumnal anómala, ya sea pancreática o por sobrecrecimiento bacteriano, malabsorción intestinal por enfermedad Celíaca, Whipple o isquemi, o bien, linfaecgtasia. La diarrea aguda o crónica secretora, por otro lado, se caracteriza por heces acuosas de gran volumen y diarrea que no cede con el ayuno. Sea cual sea la causa, en la diarrea secretora siempre existe una mayor secreción de cloro o bicarbonato, o bien, una absorción disminuida de sodio. Ejemplos de entidades que cursan con diarrea secretora son la diarrea por enterotoxinas, tumores secretores de hormonas (vipoma, gastrinoma, etc.), disminución de la reabsorción de ácidos biliares, o en el adenoma velloso de gran tamaño del recto o sigmoides.

La diarrea crónica por alteración de la motilidad intestinal ocurre en el síndrome de colon irritable, en la neuropatía diabética, hipertiroidismo, diarrea postvagotomía o en el síndrome dumping postgastrectomía. Existe riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en estos trastornos. La diarrea inflamatoria, por otro lado, es aquella que ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal, en la colitis secundaria a radioterapia, en la gastroenteritis eosinofílica y en pacientes con SIDA. Por último, la diarrea facticia es aquella autoinducida, es más frecuente en mujeres y la causa más frecuente es el abuso de laxantes. Las pacientes se presentan con una diarrea crónica acuosa, hipokalemia, debilidad y edema. Sin embargo, en muchas ocasiones niegan el uso de estos fármacos, por lo que la melanosis coli es un dato útil durante la colonoscopia.

Evaluación del paciente con diarrea crónica

No se han establecido estrategias óptimas para la evaluación de pacientes con diarrea crónica. La selección de pruebas específicas, el momento para la referencia y realización de las pruebas dependen de la probabilidad de un diagnóstico en particular, la disponibilidad de tratamiento, la gravedad de los síntomas, la preferencia del paciente y las comorbilidades. Una historia clínica completa puede guiar la evaluación apropiada. La exploración física, por el contrario, rara vez proporciona un diagnóstico específico. Sin embargo, algunos hallazgos pueden proporcionar datos que orienten hacia un diagnóstico específico.

Estos incluyen hallazgos sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal, p.e. úlceras en la boca, erupción cutánea, episcleritis, fisura o fístula anal, presencia de sangre oculta en heces o visible en el tacto rectal, masas abdominales o dolor abdominal; evidencia de malabsorción (por ejemplo, malnutrición); signos físicos de anemia, cicatrices que indiquen cirugía abdominal previa, linfadenopatía (posiblemente sugiriendo una infección por VIH) y presión o reflejos anormales en el esfínter anal (posiblemente sugiriendo incontinencia fecal). La palpación de la tiroides, el exoftalmos y la retracción palpebral pueden sugerir el diagnóstico de hipertiroidismo. No hay una regla establecida en cuanto a qué pruebas deben realizarse en un paciente con diarrea crónica.

La historia clínica y el examen físico pueden apuntar hacia un diagnóstico particular para el cual se pueden realizar las pruebas. La evaluación de laboratorio mínima en la mayoría de los pacientes con diarrea crónica incluye una biometría hemática completa, proteína C reactiva y VSG, pruebas de función tiroidea, electrolitos séricos, proteínas totales y albúmina, y sangre oculta en heces. Además, la mayoría de los pacientes requieren algún tipo de evaluación endoscópica (ya sea sigmoidoscopia, colonoscopia o, a veces, endoscopia alta) con biopsia y evaluación histopatológica según el contexto clínico. La evaluación radiológica del páncreas e intestino delgado a menudo se requiere para descartar inflamación, tumores pancreáticos y la insuficiencia pancreática crónica.

Coprológico

El estudio de las heces o coprológico tiene su principal indicación clínica en la evaluación del paciente con diarrea crónica y, a menudo, en pacientes con diarrea aguda infecciosa. La sangre oculta en heces es de utilidad en el cribado de pacientes con cáncer colorrectal. El coprológico incluye la observación directa para la evaluación macroscópica, el análisis químico y microscópico, así como el bacteriológico y parasitológico de las heces.

Cantidad

La cantidad de heces evacuadas depende principalmente de los restos alimenticios procedentes de la dieta, su contenido en celulosa, y de la presencia de estreñimiento o diarrea en el paciente. En condiciones normales se eliminan entre 150 y 250 g/día; sin embargo, ante la presencia de enfermedad, las deposiciones pueden alcanzar un peso > 1 kg diario, y en los casos de diarrea aguda grave pueden eliminarse varios litros al día. Se observa un aumento en la cantidad de heces en la enfermedad de Hirschsprung, la cual ocurre en niños y se caracteriza por evacuaciones espaciadas (una cada 10 o 15 días) y abundantes, generalmente por arriba de los 300 g de peso.

También en la esteatorrea de cualquier origen, siendo particularmente voluminosas, en la aceleración del tránsito intestinal, así como en la malabsorción y en los síndromes de hipersecreción. La disminución en la cantidad de las evacuaciones ocurre en el estreñimiento, como en el cáncer de colon y recto, que cursan con disminución del calibre de la luz intestinal. Lo mismo sucede en el íleo, ya sea mecánico o dinámico.

Consistencia

Las heces deben ser sólidas y formadas, es decir, cilindricas y consistentes para mantener su forma después de ser evacuadas. En el estreñimiento, las heces son pequeñas, duras y a menudo en bolitas. En la diarrea las heces son fluidas, pastosas o líquidas. Las falsas diarreas se caracterizan por una deposición mixta, compacta al inicio y pastosa al final, como en el síndrome de intestino irritable. En la esteatorrea generalmente son heces pegajosas, flotantes y amarillentas, mientras que las melenas son pegajosas y negras, como el alquitrán.

En pacientes con un tránsito intestinal aumentado y en circunstancias de maldigestion, se observan restos gruesos de alimentos o lientería en las deposiciones. Las heces acintadas aparecen en las estenosis de colon distal o recto, y en pacientes con colon espástico.

Color

Normalmente las heces son de color café más o menos oscuro. En los lactantes es de color amarillento. Algunos alimentos pueden ocasionar cambios en la coloración normal de la deposición. P.e. una dieta rica en verduras ocasiona unas heces de color verdoso, mientras que el consumo de moras, calamares con tinta o espinacas las tiñe de color negruzco. Diversas enfermedades alteran el color de las deposiciones, p.e. en la acolia de las ictericias obstructivas por falta de urobilinógeno las heces son blanco-grisáceas y amarillentas en la esteatorrea. Se pueden observar líneas rojizas en las deposiciones que contienen sangre secundaria a pérdidas hemáticas del tracto digestivo bajo (hemorroides, tumores de colon distal, etc.).

Las diarreas sanguinolentas generalmente son causadas por una infección aguda bacteriana. Mientras que las deposiciones negras o melenas aparecen en la hemorragia digestiva alta.

Moco

La presencia de moco en las heces generalmente se puede observar macroscópicamente. Si está finamente distribuido y mezclado con las heces, dándoles un aspecto brillante, se origina del intestino delgado; mientras que si forma copos o tiras es más probable que su origen sea del colon distal. La interpretación del hallazgo varía, dependiendo de si se presenta aislado, como moco blanco o transparente, o mezclado con sangre o pus. En el primer caso usualmente es de origen funcional y, si es muy abundante, puede deberse a un tumor velloso. En el segundo caso suele indicar la presencia de un proceso inflamatorio, como en la enteritis y colitis.

Leucocitos en Heces

Los leucocitos en heces orientan hacia un origen inflamatorio de la diarrea. La manipulación de la muestra y la experiencia del observador limitan a veces la fiabilidad de este examen. Por tanto, se considera un estudio impreciso y poco útil en la evaluación del paciente con diarrea. La lactoferrina fecal permite una medición más precisa de leucocitos fecales; sin embargo, no se encuentra ampliamente disponible.

Sangre Oculta en Heces

Su principal indicación hoy en día es el diagnóstico de hemorragia digestiva microscópica, y se emplea específicamente en el cribado del cáncer colorrectal. La determinación de sangre oculta en heces se puede realizar mediante la prueba del guayaco, la cual consiste en la identificación de hemoglobina a partir de una reacción de peroxidasa que tiñe de azul el papel guayaco impregnado con la muestra. Para realizar la prueba del guayaco se recomienda realizar una dieta libre de carne roja, moronga y otros productos que puedan contener hemoglobina durante 2 o 3 días, así como evitar la ingesta de fármacos que puedan irritar la mucosa gástrica. Además, es aconsejable repetir la prueba varias veces en días diferentes con la finalidad de aumentar la sensibilidad de detección de cáncer colorrectal a un 90%.

Debido a estas limitantes, se puede optar por estudios de inmunoquímica fecal para la detección de hemoglobina, los cuales son más específicos que las pruebas de guayaco. Esto gracias a que solo responden a hemoglobina humana y que no detectan hemorragia digestiva alta, ya que la hemoglobina se digiere durante el tránsito intestinal, ni alimentos con actividad peroxidasa. Además, la prueba ofrece datos tanto cualitativos (normal o anormal) como cuantitativos. Los estudios cuantitativos permiten el ajuste del punto de corte para un resultado anormal, basándose en características de la población y los recursos con los que se cuenta para las pruebas de seguimiento.

Medición del pH

La determinación del pH de las heces aporta datos de una posible malabsorción de hidratos de carbono como probable origen de la diarrea. Los hidratos de carbono son fermentados por la flora bacteriana cuando son propulsados al colon sin haber sido digeridos. La fermentación ocasiona la liberación de gas y ácidos grasos de cadena corta, que acidifican el pH < 6. Este hallazgo sugiere de forma indirecta una fermentación excesiva de hidratos de carbono en el colon.

Esteatorrea

La esteatorrea o presencia excesiva de grasas en las heces es secundaria a una malabsorción de las mismas y aparece principalmente ante un déficit enzimático que impida su digestión. Tal es el caso de la insuficiencia pancreática exocrina (p.e. por pancreatitis crónica o fibrosis quística). Se presenta también en enfermedades que afectan al intestino delgado e impiden la absorción de grasa ya digerida, comom en la enfermedad celíaca o en la de Whipple. En ocasiones la esteatorrea puede observarse macroscópicamente, si es muy abundante, con heces brillantes y pastosas. En la preparación microscópica, la presencia de este exceso de grasa se identifica por la tinción con Sudán III, que tiñe de rojo los glóbulos de grasa.

Examen Microbiológico

El examen microbiológico de las heces permite corroborar la presencia de un germen responsable o asociado a la enfermedad del paciente. La flora normal conforma un tercio del peso de las heces secas. En el adulto la flora dominante es gramnegativa y en el lactante, por el contrario, es principalmente grampositiva. En la recolección de las muestras de heces, deberá evitarse la mezcla con orina y, una vez obtenida, deberá introducirse en frascos estériles y enviarse al laboratorio lo más rápidamente posible. El examen bacteriológico puede hacerse mediante estudio microscópico directo de la extensión teñida, o bien, mediante coprocultivo, el cual es indisensable si se requiere aislar un patógeno en particular.

Al enviar la muestra se recomienda especificar cuál es el probable patógeno causante de la enfermedad para facilitar el procesamiento de la muestra en el laboratorio de microbiología, y así poder utilizar tinciones y medios de cultivo específicos que aumentarán el rendimiento diagnóstico. En un coprocultivo estándar se pueden identificar Salmonella, Campylobacter y Shigella. Un resultado positivo para cualquiera de estos patógenos en un paciente con diarrea aguda infecciosa debe interpretarse como un verdadero positivo. La detección en heces de determinados virus, como el rotavirus, se realiza mediante determinación de antígenos virales por técnicas inmunológicas.

En el coproparasitológico es importante observar en fresco una muestra de heces para observar las formas vegetativas de los protozoos. Debido a que la excreción de trofozooitos es intermitente, se recomienda la toma de muestras en al menos 3 días diferentes. El diagnóstico de helmintiasis intestinal se basa en el hallazgo del parásito o de sus huevos en las heces. Las tenias pueden reconocerse por la presencia de sus anillos o proglótides, o mediante el examen microscópico de sus huevos.

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