Hemorragia del Primer Trimestre: Aborto, Embarazo Ectópico y Mola.

La hemorragia del primer trimestre ocurre en un 20 al 40% de los embarazos. Sus 3 principales causas son el aborto, el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica.

Aborto

El aborto, causa de hemorragia del primer trimestre, es la terminación del embarazo antes de la semana 20 de gestación; ocurriendo la gran mayoría antes de la semana 12, lo que se denomina aborto precoz. Posterior a la semana 12 es un aborto tardío. El riesgo de aborto aumenta con el número de embarazos y la edad de los padres. La causa más frecuente de aborto en la población en general son las alteraciones ovulares, conformando las cromosómicas el 50 a 60% de estas.

Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones genéticas aisladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos. Dentro de los factores maternos están las infecciones por TORCH, las enfermedades crónicas graves, endocrinopatías, desnutrición grave, alcoholismo o tabaquismo y toxinas ambientales, como el arsénico o el plomo. Los abortos derivados de factores maternos son en su mayoría euploides.

Los factores inmunológicos pueden ser la generación de anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina. Las alteraciones uterinas como la miomatosis, el síndrome de Asherman o las malformaciones anatómicas conducen a una mayor tasa de abortos. Por último, la incompetencia cervical o insuficiencia cérvico-ístmica es la causa más frecuente de abortos tardíos de repetición.

Así se presenta tu paciente

• Amenaza de aborto. Sangrado uterino con un cuello cerrado y visualización ecográfica de un embarazo intrauterino con detección de frecuencia cardiaca fetal, además de un hematoma subcorial. La paciente puede referir dolor hipogástrico intermitente y leve. Ocurre en el 20 a 25% de las embarazadas, con aborto en menos del 50%. El sangrado se origina de vasos maternos para placentarios rotos.
• Inevitable. El cuello uterino se encuentra dilatado con sangrado uterino abundante, contracciones uterinas y dolor. El tejido gestacional a menudo se puede observar a través del orificio cervical. El manejo puede ser expectante, intervención médica o quirúrgica para completar el aborto.
• Completo. Ocurre antes de las 12 SDG, es común que todo el contenido del útero sea expulsado. El útero es de tamaño pequeño y al tacto se encuentra un cuello uterino abierto con hemorragia trasvaginal escasa, y pocas contracciones. En el ultrasonido se visualiza el útero vacío.
• Incompleto. Las membranas se rompen y el embrión es expulsado, aunque queda retenido tejido placentario. En el examen físico, el orificio cervical está abierto, el tamaño del útero es menor para la edad gestacional.
• Diferido. También llamado “huevo muerto retenido”, se refiere a la muerte intrauterina del embrión antes de las 20 SDG, con su retención por un período prolongado de tiempo. Puede ocurrir hemorragia trasvaginal y el cuello uterino se mantiene cerrado. En el ultrasonido se visualiza un saco gestacional con o sin un polo embrionario y sin frecuencia cardiaca. La paciente tiene riesgo elevado de coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias. Por tanto, es necesario determinar productos de degradación del fibrinógeno.
• Aborto recurrente. Es cuando ocurren tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco alternos. En estos casos se debe evaluar patología cervicouterina, enfermedades metabólicas y cariotipo de los padres. Existe un mayor riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones congénitas en embarazos subsecuentes.
• Embarazo de vitalidad incierta. En el ultrasonido se detecta un saco intrauterino menor de 20 mm. son vesícula vitelina o ausencia de embrión, así como embrión menor a 6 mm. sin latido cardíaco. Se realiza una nueva ecografía a la semana.

Diagnóstico de Aborto

El diagnóstico de aborto se establece al comprobar la ausencia de vitalidad fetal. La hCG puede detectarse en sangre materna a partir de 25 UI/L a los 9 días de la fecundación, que es poco después de la implantación del blastocisto en el endometrio. La determinación de la hCG cada 48 hrs. puede ser de utilidad en el diagnóstico del aborto, ya que sus niveles se duplican en un embarazo normoevolutivo y disminuyen en un aborto. Se sospecha de un embarazo ectópico al observar útero vacío en la ecografía transvaginal y niveles de hCG > 1800 UI/L.

Tratamiento

Ante una amenaza de aborto se recomienda el reposo relativo y la abstinencia sexual. No se ha demostrado eficacia en el uso de progestágenos ni uteroinhibidores. En cuanto a un aborto, se puede proceder mediante tratamiento quirúrgico mediante legrado. Si el cuello se encuentra cerrado se dilata mediante tallos de Hegar y, en caso de estar dilatado, se procede a evacuar la cavidad uterina mediante legra.

La evacuación farmacológica se realiza mediante misoprostol por vía vaginal. Se indica en embarazos con menos de 10 semanas de gestación o más de 12, debido al riesgo que conlleva el legrado en esta etapa. Este fármaco está contraindicado en mujeres con glaucoma o asma. Como alternativa se puede hacer uso de oxitócicos solos o en combinación con prostaglandinas.

En caso de que la paciente sea Rh negativa se debe administrar inmunoglobulina anti-D. En pacientes con amenaza de aborto o aborto antes de las 13 semanas de gestación, se administran 500 mcg IM. de gammaglobulina anti-D. Después de las 13 semanas se administran únicamente 300 mcg.

Complicaciones del Aborto

Las principales complicaciones del aborto son la coagulación intravascular diseminada con fallo renal, el síndrome de Asherman posterior al legrado, perforación uterina durante el legrado y el aborto séptico. En este último caso se debe realizar legrado inmediato y comenzar antibioticoterapia de amplio espectro. Ante la presencia de Clostridium está indicada la histerectomía.

Síndrome Antifosfolípidos

Ante la presencia de anticuerpos antifosfolípidos sin antecedentes de trombosis o aborto no se requiere tratamiento. En el caso de abortos precoces se indica aspirina a dosis bajas, mientras que en los casos de trombosis o muerte fetal se administra aspirina y heparina. En tratamientos prolongados se suplementa con calcio y vitamina D3.

Incompetencia Cervical

En casos con incompetencia cervical, ocurre una dilatación indolora del cérvix durante el segundo trimestre del embarazo, acompañada de prolapso de membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Rara vez ocurre antes de las 16 semanas. La incompetencia cervical puede ser secundaria a conización o un desarrollo cervical anómalo. El diagnóstico es clínico, ayudado por antecedentes de dos o más abortos tardíos y dilatación de 2 a 3 cm. del orificio cervical a la exploración.

El manejo de la incompetencia cervical es mediante cerclaje entre las semanas 14 y 16. Se realiza previamente una ecografía para corroborar vitalidad del producto y descartar malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes en caso de inicio del trabajo de parto o infección intrauterina.

Embarazo Ectópico

El embarazo ectópico es causa de hemorragia del primer trimestre y es aquel cuya implantación ocurre fuera de la cavidad uterina, ocurriendo en el 1 a 2% de los embarazos. Sucede ante el retraso en el transporte del óvulo fecundado, ya que se implanta en el sitio donde se encuentre al sexto o séptimo día. Los principales factores de riesgo son:

• Antecedentes de embarazo ectópico.
• Cirugía tubárica previa.
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Dispositivo intrauterino.
• Exposición a dietilestilbestrol.
• Tabaquismo.
• Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etcétera).

La localización más frecuente (97%) es en la trompa de Falopio, ocurriendo en la porción ampular en el 78% de los casos, seguido del istmo, fimbrias, intersticio, ovario y cavidad abdominal.

Así se presenta tu paciente

La presentación clínica del embarazo ectópico es muy inespecífica. Las pacientes refieren en algunos casos dolor pélvico y signos de embarazo, tales como amenorrea de seis a ocho semanas, útero aumentado de tamaño, doloroso a la movilización cervical y anexo levemente tumoral y doloroso. A menudo asocia escaso sangrado vaginal oscuro e intermitente. Ante ruptura tubárica se presenta con dolor súbito intenso en fosa ilíaca, saco de Douglas doloroso y signos de irritación peritoneal y/o abdomen agudo.

La ruptura de un embarazo tubárico puede ser fulminante, con presentación de choque en cuestión de minutos. Únicamente en el 10% de los casos hay resolución espontánea mediante aborto tubárico, ocurriendo casi exclusivamente en los ampulares. En el 90% restante ocurre la ruptura tubárica al no haber distensibilidad de esta estructura. Cursa con hemorragia intensa al invadir el trofoblasto los vasos arteriales.

Diagnóstico de Embarazo Ectópico

Se realiza una ecografía transvaginal, pudiendo detectar con precisión la presencia de saco gestacional en una de las trompas, con embrión y latido cardíaco. La hCG se duplica cada 48 hrs. durante las primeras semanas del embarazo y alcanzando su máximo a las 10 SDG. En los casos de embarazo ectópico, la hCG se eleva en un 50% cada 48 hrs. y es de utilidad en el diagnóstico diferencial de abdomen agudo y aborto.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante laparoscopia y evaluación histopatológica en caso de duda diagnóstica. La culdocentesis o punción del fondo de saco de Douglas está en desuso. El fenómeno de Arias-Stella, el cual consiste en la demostración de decidua y ausencia de vellosidades coriónicas, es altamente sugerente.

Tratamiento del Embarazo Ectópico

Se asume una conducta expectante en pacientes asintomáticas con diagnóstico de embarazo tubárico sin evidencia de sangrado y niveles de hCG menores a 1000 UI/ml. Se da seguimiento semanal mediante determinación de hCG y ecografía, esperando la disminución tanto de la masa anexial como de la hormona. El tratamiento médico se realiza mediante metotrexato y está indicado en pacientes hemodinámicamente estables, embarazo ectópico no roto, sin datos de sangrado activo intraabdominal y concentraciones bajas de hCG.

El metotrexato está contraindicado en la lactancia, presencia de enfermedad renal, hepática, pulmonar o hematológica, enfermedad ácido péptica y alergia al compuesto. La presencia de un saco gestacional mayor a 3.5 cm. y actividad cardíaca embrionaria contraindican de manera relativa su uso. Se debe agregar ácido folínico para prevenir su toxicidad, mientras que el seguimiento se realiza también mediante determinación de hCG y ecografía.

El tratamiento quirúrgico se realiza generalmente mediante laparoscopía, dependiendo de la localización del embarazo ectópico. Se realiza salpingostomía lineal con borde libre y aspiración del contenido ovular. Si la trompa está muy dañada, el embarazo ectópico es recurrente o existe paridad satisfecha, se realiza salpingectomía total. Ante la presencia de inestabilidad hemodinámica se practica laparotomía de urgencia.

Enfermedad Trofoblástica

La enfermedad trofoblástica agrupa a una serie de patologías con proliferación anormal de tejidos con formación quística y avascular. Es causa de hemorragia del primer trimestre y ocurre en 1 por cada 1,500 embarazos, con regresión espontánea en el 80% de los casos. El 15% progresa a enfermedad trofoblástica persistente no metastásica y el 5% a metastásica. La mola invasora, es decir, enfermedad trofoblástica capaz de atravesar el endometrio, ocurre en 1 por cada 15,000 embarazos.

El 50% de los casos de coriocarcinomas se originan de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo normal. La diseminación es por vía hemática. La enfermedad trofoblástica se clasifica en mola completa y la parcial.

Mola Completa

La mola completa es la forma más frecuente de presentación y se caracteriza por ausencia de tejido embrionario y amnios, así como degeneración de tejido trofoblástico. Se origina de la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por tanto, la carga genética es únicamente de origen paterno. En la mayoría de los casos ocurre la fecundación por un espermatozoide 23,X, generando un cariotipo 46,XX. El riesgo de desarrollar enfermedad trofoblástica persistente es del 15 al 20%.

Mola Parcial

Se caracteriza por la presencia de tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica. El cariotipo es triploide secundario a la fecundación del óvulo por dos espermatozoides 69,XX. El riesgo de enfermedad trofoblástica persistente es del 4 al 8%.

Así se presenta tu paciente

Las pacientes con enfermedad trofoblástica se presentan con hemorragia en el primer trimestre del embarazo, acompañada de dolor en hipogastrio, náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica. Además, el 25% de las pacientes con mola presentan preeclampsia, siendo de las pocas situaciones en las que ésta última entidad se presenta antes de la semana 20 de gestación. Además, las pacientes con enfermedad trofoblástica pueden presentar hipertiroidismo por la similitud entre la hCG y la TSH.

Diagnóstico

La ecografía es el estudio diagnóstico de elección. Se observa un patrón en “copos de nieve” con cavidad ocupada por múltiples quistes de baja amplitud correspondientes al tejido trofoblástico. El útero es de mayor tamaño del esperado y en el 30% se observan quistes tecaluteínicos, secundarios a la estimulación ovárica de la hCG. Los quistes tecaluteínicos remiten posterior a la evacuación de la mola y son productores de progesterona. El diagnóstico definitivo de enfermedad trofoblástica es histopatológico posterior al legrado.

Tratamiento de la Enfermedad Trofoblástica

El tratamiento consiste en la evacuación de la mola y seguimiento de la enfermedad. La evacuación se realiza mediante legrado por aspiración y se toma una radiografía para descartar afectación extrauterina. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, paridad satisfecha y/o mayores de 40 años se realiza histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia inicialmente.

En el 80% de los casos la enfermedad remite posterior a la evacuación de la mola, con rápido descenso de la hCG. Si la hormona permanece elevada o no desciende posterior a las 8 semanas de haber evacuado el útero, se determina enfermedad trofoblástica persistente.

Seguimiento de la Enfermedad

Se realizan determinaciones semanales de la hCG hasta la remisión completa de la enfermedad. Se espera el cese del sangrado, la involución del útero, anexos normales y niveles normales de la hCG. Posterior a la remisión completa se realizan determinaciones mensuales de la hormona por seis meses y bimestrales por otros seis meses. Se debe realizar exploración física cada dos semanas hasta la remisión completa.

Se recomienda evitar el embarazo durante al menos 1 año mediante la toma de anticonceptivos orales. En caso de que los niveles de la hCG permanezcan elevados se debe iniciar inmediatamente la quimioterapia. Se considera curación ante la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad trofoblástica por 5 años.

Enfermedad Trofoblástica Persistente

En la enfermedad trofoblástica persistente existe retención de tejido molar con persistencia de niveles elevados de hCG posterior a las 8 semanas de la evacuación. Ante esta situación es necesario descartar enfermedad extrauterina. Si se determina enfermedad limitada al útero, el tratamiento consiste en metotrexato o actinomicina más ácido folínico para disminuir los efectos adversos. Se administra quimioterapia y al tercer día se realiza legrado. La histerectomía está indicada en mujeres con paridad satisfecha.

La metástasis más frecuente de la enfermedad trofoblástica es a pulmón, ocurriendo en el 75% de los casos. Le sigue la metástasis a vagina, cerebro e hígado. La enfermedad trofoblástica metastásica es de mal pronóstico ante la presencia de alguno de los siguientes factores de riesgo:

• HCG: > 100.000 mU/ml.
• Duración mayor de cuatro meses.
• Metástasis cerebrales o hepáticas.
• Fracaso de quimioterapia previa.
• Edad materna superior a 40 años.

El tratamiento de la enfermedad metastásica de mal pronóstico es la quimioterapia combinada. El esquema más utilizado es el de etopósido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina, con tasa de supervivencia del 80 a 100%. Ante la ausencia de factores de mal pronóstico se indica monoterapia con metotrexato o actinomicina, con curación del 100%.

Referencias Bibliográficas

Dart, R. MD. Approach to vaginal bleeding in the emergency department. En: Al Dia, Post TW (Ed), Dia, Waltham, MA.

Le, T., & Bhushan, V. (2013). First aid for wards (5th ed.). New York: McGraw-Hill.

Norwitz, E. MD, PhD. Shin Park, J. MD, PhD. Overview of the etiology and evaluation of vaginal bleeding in pregnant women. En: Al Dia, Post TW (Ed), Dia, Waltham, MA. (Consultado el 23 de marzo de 2015).

Nanda K, Lopez LM, Grimes DA, et al. Expectant care versus surgical treatment for miscarriage. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD003518.

Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet Gynecol 2008; 112:661.

Jindal P, Regan L, Fourkala EO, et al. Placental pathology of recurrent spontaneous abortion: the role of histopathological examination of products of conception in routine clinical practice: a mini review. Hum Reprod 2007; 22:313.

Isoardi K. Review article: the use of pelvic examination within the emergency department in the assessment of early pregnancy bleeding. Emerg Med Australas 2009; 21:440.

Morse CB, Sammel MD, Shaunik A, et al. Performance of human chorionic gonadotropin curves in women at risk for ectopic pregnancy: exceptions to the rules. Fertil Steril 2012; 97:101.

Silva C, Sammel MD, Zhou L, et al. Human chorionic gonadotropin profile for women with ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 2006; 107:605.

Seeber BE. What serial hCG can tell you, and cannot tell you, about an early pregnancy. Fertil Steril 2012; 98:1074.

van Mello NM, Mol F, Ankum WM, et al. Ectopic pregnancy: how the diagnostic and therapeutic management has changed. Fertil Steril 2012; 98:1066.

Connolly A, Ryan DH, Stuebe AM, Wolfe HM. Reevaluation of discriminatory and threshold levels for serum β-hCG in early pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 121:65.

Tongsong T, Srisomboon J, Wanapirak C, et al. Pregnancy outcome of threatened abortion with demonstrable fetal cardiac activity: a cohort study. J Obstet Gynaecol (Tokyo 1995) 1995; 21:331.

Tannirandorn Y, Sangsawang S, Manotaya S, et al. Fetal loss in threatened abortion after embryonic/fetal heart activity. Int J Gynaecol Obstet 2003; 81:263.

De Sutter P, Bontinck J, Schutysers V, et al. First-trimester bleeding and pregnancy outcome in singletons after assisted reproduction. Hum Reprod 2006; 21:1907.

SPEERT H, GUTTMACHER AF. Frequency and significance of bleeding in early pregnancy. J Am Med Assoc 1954; 155:712.

Harville EW, Wilcox AJ, Baird DD, Weinberg CR. Vaginal bleeding in very early pregnancy. Hum Reprod 2003; 18:1944.

Williams MA, Mittendorf R, Lieberman E, Monson RR. Adverse infant outcomes associated with first-trimester vaginal bleeding. Obstet Gynecol 1991; 78:14.

Berkowitz GS, Harlap S, Beck GJ, et al. Early gestational bleeding and pregnancy outcome: a multivariable analysis. Int J Epidemiol 1983; 12:165.

Ananth CV, Savitz DA. Vaginal bleeding and adverse reproductive outcomes: a meta-analysis. Paediatr Perinat Epidemiol 1994; 8:62.

Weiss JL, Malone FD, Vidaver J, et al. Threatened abortion: A risk factor for poor pregnancy outcome, a population-based screening study. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:745.

Yang J, Hartmann KE, Savitz DA, et al. Vaginal bleeding during pregnancy and preterm birth. Am J Epidemiol 2004; 160:118.

Chung TK, Sahota DS, Lau TK, et al. Threatened abortion: prediction of viability based on signs and symptoms. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1999; 39:443.

Gracia CR, Sammel MD, Chittams J, et al. Risk factors for spontaneous abortion in early symptomatic first-trimester pregnancies. Obstet Gynecol 2005; 106:993.

Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, et al. Risk factors for preterm premature rupture of fetal membranes: a multicenter case-control study. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:130.

Hasan R, Baird DD, Herring AH, et al. Association between first-trimester vaginal bleeding and miscarriage. Obstet Gynecol 2009; 114:860.

Lykke JA, Dideriksen KL, Lidegaard O, Langhoff-Roos J. First-trimester vaginal bleeding and complications later in pregnancy. Obstet Gynecol 2010; 115:935.

Velez Edwards DR, Baird DD, Hasan R, et al. First-trimester bleeding characteristics associate with increased risk of preterm birth: data from a prospective pregnancy cohort. Hum Reprod 2012; 27:54.

McPherson JA, Odibo AO, Shanks AL, et al. Adverse outcomes in twin pregnancies complicated by early vaginal bleeding. Am J Obstet Gynecol 2013; 208:56.e1.

Bever AM, Pugh SJ, Kim S, et al. Fetal Growth Patterns in Pregnancies With First-Trimester Bleeding. Obstet Gynecol 2018; 131:1021.

Everett C. Incidence and outcome of bleeding before the 20th week of pregnancy: prospective study from general practice. BMJ 1997; 315:32.

Towers CV, Burkhart AE. Pregnancy outcome after a primary antenatal hemorrhage between 16 and 24 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:684.e1.