Lesión Renal Aguda: Clasificación, Diagnóstico y Tratamiento.

La lesión renal aguda es la disminución súbita, y generalmente reversible, de la tasa de filtración glomerular (TFG). Esto resulta en una elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN), la creatinina y otros productos de desecho metabólico que normalmente se excretan por el riñón. A continuación te ofrecemos una revisión práctica sobre su clasificación, detección oportuna y tratamiento.

Primero lo primero

Lo primero es realizar una historia clínica y exploración física dirigidas. Toma en cuenta que la lesión renal aguda puede ser oligúrica, anúrica u ocurrir sin disminución de la diuresis. Los signos más comunes que encontrarás en el paciente son datos de hipovolemia, aumento de peso y/o edema. Ello se debe a un balance positivo de agua y sodio (Na). La lesión renal aguda se caracteriza por azotemia, es decir, elevación del nitrógeno uréico en sangre (BUN) y creatinina. Por lo que debes solicitar los siguientes estudios de laboratorio a todo paciente en quien sospeches de daño renal agudo:

• Examen general de orina.
• Electrolitos séricos (Na, K), BUN, CrS.
• Biometría hemática con diferencial.
• Ultrasonido renal.

Las características del sedimento urinario pueden orientarte en el diagnóstico. El hallazgo de cilindros hialinos puede orientarte hacia falla prerrenal, mientras que los cilindros de glóbulos rojos son indicativos de daño glomerular y los cilindros de glóbulos blancos orientan hacia inflamación del parénquima. Por último, los cilindros grasos orientan hacia un síndrome nefrótico.

 Usa el RIFLE

Una vez hecho esto, determina el tiempo que el paciente lleva con lesión renal aguda y niveles elevados de creatinina sérica usando los criterios RIFLE:

• RISK: o riesgo, donde existe un aumento de 1.5 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 25% o diuresis menor a 0.5 ml./kg./hr. durante 6 hrs.
• INJURY: o lesión, donde existe un aumento de 2 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 50% o diuresis menor a 0.5 ml./kg./hr. durante 12 hrs.
• FAILURE: o falla, donde existe un aumento de 3 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 75% o diuresis menor a 0.5 ml./kg./hr. durante 24 hrs. o anuria por 12 hrs.
• LOSS: o pérdida temporal de la función renal, requiriendo diálisis por más de 4 semanas.
• ESRD (End Stage Renal Disease): Insuficiencia renal con pérdida de la función renal, requiriendo diálisis por más de 3 meses.

Recuerda que la elevación del BUN puede ocurrir también con el uso de catabólicos, sangrado de tubo digestivo e ingesta alta de proteína en la dieta. La elevación de la CrS también la vas a encontrar durante el catabolismo muscular y uso de diversos fármacos. Los niveles basales de CrS de tu paciente dependerán de la masa muscular. La clasificación AKIN (Acute Kidney Injury Network) de la lesión renal aguda es la del grupo KDIGO, que busca unificar criterios y estandarizar manejos.

Estadios	Creatinina sérica	Gasto Urinario
1	1.5-1.9 veces la creatinina basal o Incremento de ≥ 0.3 mg/dl	< 0.5 ml/kg/h por 6-12 hrs.
2	2.0-2.9 veces la basal	< 0.5 ml/kg/h por 12 hrs.
3	3 veces la basal o incremento en la CrS > 4 mg/dl o necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR).	< 0.5 ml/kg/h por 24 hrs. o anuria por > 12 hrs.

Pronóstico de tu paciente

El 80% de los pacientes con lesión renal aguda se recuperan por completo. Sin embargo, el pronóstico varía dependiendo de la gravedad de la lesión renal, así como los comórbidos de tu paciente. A mayor edad y mayor gravedad del daño, menor la probabilidad de recuperación completa. La causa más común de muerte en el paciente con daño renal agudo es la infección (75%), seguida de complicaciones cardiorrespiratorias.

Clasificación Etiológica

Para poder establecer un tratamiento adecuado, es necesario que determines si el daño renal agudo es de etiología prerrenal (60-70%; por reducción de la perfusión renal), parenquimatoso (25-40%; daño del glomérulo, túbulo o intersticio) o postrenal (5-10%; obstrucción a la eliminación de la orina). Para ello ayúdate de la historia clínica, exploración física y exámenes de laboratorio que ya solicitaste. Durante la evaluación de tu paciente procura primero descartar una lesión prerrenal o postrenal y por último dirígete hacia el diagnóstico de lesión renal parenquimatosa.

Indicaciones de Diálisis en la Lesión Renal Aguda

Las indicaciones absolutas son una uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis, diátesis), acidosis metabólica que no responde a tratamiento, hiperkalemia refractaria a tratamiento o una sobrecarga de volumen (>10%) que no responde a diuréticos. Las indicaciones relativas son azotemia progresiva sin resolución del daño renal agudo y/o oliguria persistente con sobrecarga de volumen.

Paciente con Anuria

Es importante tener en cuenta determinadas patologías que cursan con anuria, es decir, una diuresis < 100 ml/24 hrs.. Esto permitirá acotar rápidamente el diagnóstico diferencial y dar un tratamiento precoz:

• Uropatía obstructiva infravesical o a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
• Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.
• Necrosis cortical (Coagulación intravascular diseminada, accidente obstétrico).
• Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñón único funcionante (tromboembolismo).
• Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con afectación grave (Goodpasture, lupus, vasculitis).
• Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda grave.

Lesión Renal Aguda Prerrenal

Es la causa más común de lesión renal aguda y es potencialmente reversible. En condiciones fisiológicas una disminución del flujo plasmático renal es compensada por la acción de la angiotensina II y prostaglandinas. La lesión renal aguda prerrenal ocurre cuando el sistema de compensación se vuelve insuficiente, debido a una disminución grave del flujo plasmático renal (por hipovolemia grave), o una alteración directa del mecanismo de compensación mediante el uso de IECAs o AINEs. La hipovolemia puede estar causada por deshidratación grave, uso excesivo de diuréticos, ingesta pobre de líquidos, vómito y/o diarrea pronunciados o hemorragia.

Considera también a la insuficiencia cardiaca como probable causa. La hipotensión (sistólica menor a 90 mmHg) puede deberse sepsis, mal uso de antihipertensivos, sangrado o deshidratación. En caso de obstrucción de la arteria renal, el riñón se encuentra hipoperfundido a pesar de una presión sanguínea elevada. Otras causas pueden ser cirrosis o síndrome hepatorrenal. En el caso de los AINEs y IECAs, los primeros generan vasoconstricción de la arteriola glomerular aferente, y los IECAs de la eferente.

Fisiopatología

En la lesión renal aguda prerrenal el flujo sanguíneo renal disminuye lo suficiente como para disminuir la TFG, ocasionando el acúmulo de metabolitos (BUN, CrS y toxinas urémicas). Dado que el parénquima renal aún está intacto, la función tubular y su capacidad de concentrar la orina se mantiene conservada. El riñón responde adecuadamente conservando tanto sodio y agua como le es posible al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El aumento de la angiotensina II ocasiona mayor reabsorción proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea. De este último metabolito deriva el aumento de la relación de urea/creatinina plasmática, característica de la lesión renal aguda prerrenal.

La elevación de la aldosterona promueve la reabsorción de sodio en el túbulo distal, con la consiguiente disminución de sodio en orina; mientras que la vasopresina ocasiona la retención de agua libre en el túbulo colector. Ello deriva en oliguria y aumento de la osmolaridad urinaria con relación a la plasmática. La lesión renal aguda prerrenal es potencialmente reversible si se restablece el flujo plasmático renal. En caso de que persista la hipoperfusión, la isquemia resultante puede ocasionar necrosis tubular aguda.

Así se presenta tu paciente

Encontrarás signos de depleción de volumen como mucosas secas, hipotensión, taquicardia, extremidades frías y húmedas, oliguria o anuria, alteración del estado de conciencia; al igual que la clínica de sepsis, insuficiencia cardíaca u otros comórbidos que hayan desencadenado el cuadro. En los estudios de laboratorio de la lesión renal aguda prerrenal vas a encontrar:

• Oliguria, dado que se intenta preservar volumen mediante el aumento de reabsorción de agua libre en el túbulo colector.
• Relación plasmática de BUN/Cr 20:1, ya que el riñón reabsorbe mayor cantidad de urea en el túbulo proximal.
• Osmolalidad de la orina aumentada (>500 mOsm/kg H2O) debido a que el riñón aumenta la reabsorción de agua y concentra la orina.
• Sodio en orina bajo (<20 mEq/L) con una excreción fraccionada de sodio (FENa) < 1%, ya que el Na es reabsorbido ávidamente.
• Una relación Cr en orina/Cr plasmática aumentada (>8) ya que gran parte del filtrado es reabsorbido (mas no la creatinina).
• Cilindros hialinos.

La FENa te será útil sobre todo en casos donde exista oliguria y se calcula mediante la fórmula [(UNa/PNa)/(UCr/PCr)]x100. Como ya mencionamos, un valor por debajo del 1% es sugerente de daño prerrenal; mientras que un valor entre 2 y 3% es sugerente de daño renal parenquimatoso.

Tratamiento de la Lesión Renal Aguda Prerrenal

Corrige la causa desencadenante y establece el balance de líquidos. Si existe hipovolemia restituye mediante líquidos IV. Sin embargo, ante la presencia de edema y situaciones de tercer espacio por mala distribución del volumen intravascular, deberás indicar diuréticos. Se indica furosemida IV a dosis altas de 120 a 240 mg. y posteriormente a dosis de mantenimiento hasta la resolución. Por tanto, tu objetivo es mantener un balance adecuado entre la corrección del volumen y sobrecarga de líquidos, al mismo tiempo que mantienes una diuresis adecuada.

Deberás monitorear el balance de líquidos mediante la medición diaria del peso del paciente (medida más precisa), así como los ingresos y egresos. En pacientes con insuficiencia cardíaca se debe optimizar el gasto cardíaco mediante inotrópicos y, ante sobrecarga de volumen, diuréticos (furosemida) para mejorar la precarga. En pacientes con insuficiencia cardíaca la restitución de volumen se realiza únicamente cuando la disminución del gasto cardíaco se debe a un infarto del miocardio masivo del ventrículo derecho.

Lesión Renal Aguda Parenquimatosa

En este caso el parénquima renal se encuentra dañado de modo que, tanto la TFG como la función tubular, se encuentran afectadas de manera importante. Los riñones no son capaces de concentrar la orina de manera efectiva. La causa directa más frecuente es por necrosis tubular aguda, secundaria a isquemia en una lesión prerrenal no resuelta. Las nefrotoxinas también son responsables de lesión tubular directa y pueden ser endógenas (hemoglobina, mioglobina o bilirrubina) o exógenas (fármacos, principalmente los contrastes yodados o los aminoglucósidos).

La lesión tubular indirecta ocurre a nivel de otras estructuras parenquimatosas; afectando al glomérulo, donde destacan las glomerulonefritis primarias o secundarias; las de origen vascular, tales como la vasculitis, ateroembolias, trombosis o infarto de grandes vasos, la coagulación intravascular diseminada o la necrosis cortical; y la nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.

Fisiopatología

La isquemia ocasiona una menor presión capilar glomerular y menor flujo tubular. La necrosis, sea por isquemia o toxicidad, ocasiona el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal hacia la luz tubular. Ello ocasiona la obstrucción tubular y aumento en la presión de cápsula, deteniendo el filtrado glomerular.

Así se presenta tu paciente

La clínica del paciente se puede dividir en tres fases de la necrosis tubular aguda. La primera fase ocurre en los primeros 3 días y es cuando se instaura el daño tóxico o isquémico. Continúa la fase de mantenimiento durante las siguientes 1 a 3 semanas y, dependiendo del agente etiológico y la gravedad, la clínica puede variar ampliamente. Puede ir desde un cuadro prácticamente asintomático hasta uno con riesgo de muerte para el paciente y cursar con diuresis normal o presentar oliguria o anuria. Aunque la necrosis tubular tóxica se asocia a una diuresis normal y la isquémica a oliguria.

Secundario a dicha oliguria, el paciente puede desarrollar sobrecarga de volumen con la aparición de edema periférico o incluso edema agudo de pulmón. Debido a la disminución en el filtrado glomerular se elevan los niveles de productos nitrogenados y datos de uremia. Así mismo, el paciente puede presentar una acidosis metabólica, hiperpotasemia e hipermagnesemia. La última fase es la de resolución, con poliuria ineficaz. Es decir, hay un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal, pero el riñón aún es incapaz de eliminar los productos nitrogenados u otras sustancias tóxicas. El túbulo aún es disfuncional y no regula adecuadamente el agua, sodio y demás electrolitos.

La poliuria ineficaz se debe, de manera más específica, a una pérdida de la sensibilidad a la vasopresina por internalización de las acuaporinas durante el fallo renal. Además, la urea y otras sustancias osmóticas propician la diuresis al recuperar el paso a través del túbulo que está regenerando su epitelio. Por último, el mecanismo contracorriente demora semanas en recuperar su función normal. En los estudios de laboratorio en un paciente con lesión renal aguda parenquimatosa los hallazgos serán:

• Relación BUN/Cr disminuida (<20:1) y por lo general cercana a 10:1. Tanto el BUN como la CrS están elevadas; se reabsorbe menos urea que en la falla prerrenal.
• Na en orina elevado (> 40 mEq/L con FENa > 2% to 3%) ya que el Na es pobremente reabsorbido.
• Osmolalidad de la orina disminuida (<350 mOsm/kg H2O) al no poder reabsorber agua en el túbulo colector.
• Relación Cr orina/Cr plasmática disminuida (<8) debido a la disminución de la tasa de filtración.
• Cilindros granulosos.

Cabe mencionar que existe un grupo de padecimientos que se comportan clínicamente como una lesión renal aguda prerrenal, a pesar de ser parenquimatosos. Por tanto, siempre hay que tenerlos en cuenta:

• Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa.
• Vasculitis de pequeño vaso.
• Nefritis intersticial inmunoalérgica.
• Nefropatías pigmentarias:
  • Rabdomiolisis (mioglobina)
  • Hemólisis (hemoglobina)
  • Colestasis (bilirrubina)
• Daño renal por contrastes yodados.

Tratamiento de la Lesión Renal Aguda Parenquimatosa

Lo esencial es identificar la etiología de base y tratarla. En pacientes con hipovolemia, se debe restituir líquidos de manera cuidadosa y monitorear el balance hídrico. Se debe procurar una presión de perfusión adecuada para lograr restablecer el filtrado glomerular. Si a pesar de ello, el paciente permanece en oliguria, se puede realizar una prueba con furosemida para evaluar la respuesta renal al diurético. Una falta de respuesta es sugerente de daño tubular extenso y riesgo elevado de progresión de la enfermedad, con necesidad de terapia de reemplazo.

Por el contrario, ante una sobrecarga de volumen es necesario restringir líquidos y administrar furosemida IV si no existen contraindicaciones ni inestabilidad hemodinámica. La acidosis metabólica sólo se corrige si el pH < 7.2 y el paciente está bajo aminas vasoactivas, independientemente del valor de bicarbonato. Ello debido a que un pH bajo disminuye la unión de las aminas a su diana. Se debe corregir la hiperpotasemia, dar tratamiento oportuno ante datos de infección y valorar criterios para terapia de reemplazo renal.

Lesión renal aguda postrenal

Es la causa menos común de lesión renal aguda (10%). La obstrucción de cualquier segmento del tracto urinario causa aumento en la presión tubular. Ello debido a que la orina producida no se puede excretar, causando una disminución en la TFG. En el daño renal agudo postrenal, tanto la perfusión como el parénquima renal se encuentran intactos. Es importante resaltar que ambos riñones tienen que estar involucrados para que exista un aumento en la creatinina. La función renal se restablece si se elimina la obstrucción previo a que ocurra la necrosis tubular aguda.

La etiología más común es la obstrucción uretral debido a hiperplasia prostática benigna. De igual manera, la obstrucción de un riñón solitario, la nefrolitiasis o una neoplasia obstructiva (vesical, cervical, prostática, etc) pueden ocasionar daño postrenal. Otras causas menos comunes son la fibrosis retroperitoneal, así como una obstrucción ureteral. En este último caso tendría que ser bilateral para ocasionar un aumento en la CrS. El paciente se presenta con anuria, si la obstrucción es completa, o diuresis normal si es parcial.

La orina de pacientes con lesión renal aguda obstructiva tiene concentraciones de sodio y potasio relativamente normales. Ello se debe a que el urotelio funciona como membrana semipermeable para la orina retenida. El diagnóstico se basa en clínica de uropatía obstructiva y apoyada inicialmente mediante ecografía. El tratamiento consiste en la descompresión precoz del tracto urinario.

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