Malabsorción: Generalidades y Cuadros Malabsortivos.
La malabsorción intestinal puede deberse a una amplia variedad de trastornos en el procesamiento luminal y del borde en cepillo, la absorción en el enterocito intestinal o el posterior transporte a la circulación. Además, uno o más mecanismos fisiopatológicos pueden coexistir. Aunque la diarrea crónica (definida arbitrariamente como aquella que dura más de 4 semanas) no siempre acompaña a la malabsorción, es una característica frecuente. Por tanto, la malabsorción debe considerarse como una posible causa subyacente.
Si bien la presentación clínica de los pacientes con malabsorción puede ser similar, el tratamiento va acorde a la fisiopatología subyacente y puede ser bastante diferente. Por tanto, establecer un diagnóstico de malabsorción es simplemente un primer paso, siendo igualmente importante identificar el proceso de la enfermedad subyacente que causa la malabsorción. La maldigestión se refiere a la digestión alterada de nutrientes en la luz intestinal o en el sitio digestivo terminal de la membrana del borde en cepillo de las células epiteliales de la mucosa.
La malabsorción se refiere al transporte deficiente de nutrientes a través de la membrana apical de los enterocitos. Los defectos en los pasos que se producen después de la absorción en el enterocito (la fase de procesamiento) que impiden la transferencia de nutrientes a la circulación sistémica son raros (por ejemplo, linfangiectasia intestinal y a-β-lipoproteinemia). Aunque la malabsorción y la maldigestión son fisiopatológicamente distintas, los procesos que subyacen a la digestión y la absorción son interdependientes, de modo que en la práctica clínica, el término malabsorción ha llegado a denotar trastornos en cualquiera de los procesos.
Clasificación de la Malabsorción
La malabsorción no es una sola enfermedad; más bien, es la consecuencia de muchos procesos de enfermedad. Existen diferentes formas de clasificar a los pacientes en términos de gravedad clínica y fisiopatología. La malabsorción global es el resultado de enfermedades asociadas a un compromiso generalizado de la mucosa o una superficie absorbente reducida. Normalmente, una amplia gama de nutrientes no se absorbe adecuadamente. Un ejemplo es la enfermedad celíaca, en la que se produce una absorción deficiente de casi todos los nutrientes. La malabsorción selectiva o aislada resulta de enfermedades que interfieren con la absorción de un solo nutriente o una gama limitada de nutrientes. Un ejemplo de ello es la anemia perniciosa, una enfermedad que conduce a la absorción defectuosa de cobalamina (vitamina B12).
La malabsorción primaria o congénita se debe a defectos congénitos en los sistemas de transporte de membrana del epitelio intestinal. Por último, la malabsorción adquirida se debe a defectos adquiridos (p.e. enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca o después de una extensa resección quirúrgica o procedimientos de derivación intestinal) en la superficie de absorción epitelial.
Así se presenta tu paciente
La manifestación clásica de la malabsorción es la diarrea crónica con heces pálidas, grasosas, voluminosas, malolientes y pérdida de peso involuntaria a pesar de la ingesta adecuada de alimentos. Las heces esteatorreicas pueden estar sueltas o formadas, pero generalmente son voluminosas. Sin embargo, este espectro de hallazgos es relativamente poco frecuente, incluso en una malabsorción global. La mayoría de los pacientes tienen síntomas gastrointestinales relativamente leves. En algunos casos, la anorexia, flatulencia, la distensión abdominal y el borborigmo pueden ser los únicos síntomas. El dolor abdominal es inusual, excepto en la enfermedad de Crohn, el linfoma intestinal, la pancreatitis crónica o la pseudoobstrucción intestinal.
Las manifestaciones clínicas relacionadas a una deficiencia específica de micronutrientes pueden predominar en algunos pacientes. Como ejemplo, la anemia por deficiencia de hierro o la enfermedad metabólica ósea pueden ser el único dato que oriente hacia una enfermedad celíaca. Varios tipos de dermatitis pueden ser la manifestación de una malabsorción de vitaminas hidrosolubles, ácidos grasos esenciales o deficiencia de zinc. La hiperqueratosis folicular (así como la ceguera nocturna y la xeroftalmía) pueden ser el resultado de una deficiencia de vitamina A, y la dermatitis pigmentada fotosensible puede reflejar una deficiencia de niacina. Las neuropatías periféricas pueden ocurrir debido a la deficiencia de tiamina o vitamina B12, o ambas (o más raramente a las deficiencias de vitamina E, cobre o ácidos grasos esenciales).
La desnutrición progresiva proteico-calórica puede llevar ocasionalmente a una hipoalbuminemia lo suficientemente grave como para producir edema, ascitis y/o derrames pleurales. Un grado clínicamente significativo de enteropatía pierde-proteínas es inusual en la malabsorción pero, cuando está presente, puede contribuir a la hipoalbuminemia.
Hallazgos en los Estudios de Laboratorio del Paciente con Malabsorción
La anemia es una consecuencia común de malabsorción y puede ser el resultado de una malnutrición proteico-calórica o deficiencias de ciertos micronutrientes específicos como el hierro, el folato y la vitamina B12. Las deficiencias de folato y hierro a menudo surgen debido a malabsorción por lesiones difusas de la mucosa del intestino delgado proximal y/o la cirugía gástrica, mientras que la deficiencia de cobre se produce como consecuencia tardía de la cirugía bariátrica o la suplementación excesiva de zinc. La absorción deficiente de vitamina B12 puede deberse a un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, resección o enfermedad ileal extensa. El uso crónico de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores del receptor de histamina 2 puede causar malabsorción y un déficit clínicamente significativo de B12.
La malabsorción de grasas a menudo resulta en deficiencias de vitaminas liposolubles. En los casos crónicos, también puede aparecer evidencia bioquímica de deficiencia de ácidos grasos esenciales, manifestada por una relación anormal de trieno/tetraeno o concentraciones plasmáticas sub-normales de ácido alfa-linoléico y ácido linolénico. Sin embargo, las manifestaciones clínicas (p. Ej., dermatitis escamosa seca, cicatrización deficiente de las heridas y, en lactantes y niños, disminución del crecimiento, disminución de la agudeza visual y neuropatía periférica) son poco frecuentes. La eosinofilia periférica puede ser indicativa de gastroenteritis eosinofílica.
Los estados de malabsorción global importantes pueden producir concentraciones séricas disminuidas de calcio, magnesio y zinc. En pacientes con malabsorción de grasas, tanto la malabsorción de vitamina D como la pérdida fecal excesiva de calcio y magnesio (debido a la unión de estos cationes a los ácidos grasos malabsorbidos en la luz intestinal) contribuyen a estas deficiencias. El magnesio es único entre los minerales, ya que se absorbe principalmente en el intestino delgado y el colon distal. En los pacientes que han perdido segmentos importantes de intestino delgado y colon distal, el agotamiento de magnesio puede surgir incluso en ausencia de malabsorción de grasa.
Evaluación del Paciente con Malabsorción
La malabsorción debe sospecharse en un paciente con diarrea crónica, pérdida de peso inexplicable o deficiencias de nutrientes inexplicables. Los objetivos de la evaluación clínica inicial en un paciente con sospecha de malabsorción es el siguiente:
- Confirmar la presencia de malabsorción.
- Determinar si hay una malabsorción de múltiples nutrientes (malabsorción global) o si se trata de una malabsorción selectiva.
- Determinar la etiología subyacente.
Los datos obtenidos de la evaluación inicial, incluyendo la historia clínica, exploración física y pruebas de laboratorio de rutina, ayudarán a determinar la etiología subyacente.
Historia Clínica y Exploración Física
La etiología y el tipo de malabsorción a menudo se pueden obtener de una historia clínica bien dirigida. Se deberá indagar sobre la duración de los síntomas, las características de las heces, el tiempo en relación con las comidas u otros factores exacerbantes, y la presencia de síntomas asociados (por ejemplo, dolor abdominal, distensión abdominal, borgborigmo), así como comorbidos. La descripción de heces pálidas, grasosas o flotantes es altamente subjetiva y, a menudo, engañosa, pero el antecedente de gotitas de aceite en la taza del inodoro (“como si alguien hubiera vertido aceite vegetal en el inodoro”) es mucho más específico de la presencia de malabsorción de grasas. Sin embargo, las heces pueden parecer normales a pesar del exceso de grasa.
La presencia de diarrea acuosa, flatulencia excesiva y distensión abdominal son comunes cuando predomina la malabsorción de carbohidratos (es decir, malabsorción de lactosa). Los síntomas debidos a la malabsorción de carbohidratos generalmente ocurren a los 90 minutos de la ingesta. Además, se deberá interrogar sobre el antecedente de enfermedad intestinal crónica, resección intestinal, cirugía bariátrica u otras intervenciones quirúrgicas o radioterapia en el abdomen, factores de riesgo para la enfermedad celíaca (p.e. Diabetes mellitus, antecedentes familiares de enfermedad celíaca, origen étnico), y antecedentes de consumo de alcohol, pancreatitis aguda / crónica o cirugía pancreática.
La enfermedad ácido péptica recurrente puede ser indicativa de un gastrinoma o mastocitosis. La malabsorción en pacientes con un gastrinoma se debe a la inactivación de las enzimas pancreáticas por grandes volúmenes de secreción gástrica ácida, y en la mastocitosis debido a hipersecreción gástrica o infiltración de la mucosa intestinal.
Estudios de Laboratorio en la Evaluación de la Malabsorción
La evaluación inicial para detectar deficiencias nutricionales deberá incluir una biometría hemática completa, determinación sérica de ácido fólico, hierro, capacidad total de fijación de hierro, vitamina B12, calcio, magnesio, albúmina, caroteno y 25-hidroxivitamina D. Además, una disminución de la concentración sérica de los nutrientes y vitaminas pueden apuntar hacia la causa subyacente y su duración. Los niveles de vitaminas liposolubles pueden alterarse debido a alteraciones en sus proteínas transportadoras, que, como la albúmina, disminuyen en los estados inflamatorios sistémicos.
Coprológico
La malabsorción de grasas es el indicador más utilizado de malabsorción global, ya que es el macronutriente (grasas, carbohidratos y proteínas) más sensible a procesos patológicos. Además, debido a que es el macronutriente que más calorías aporta, su malabsorción es un factor importante en la pérdida de peso que a menudo acompaña a los trastornos de malabsorción.
Grasa fecal
Como regla general, se inicia con la evaluación cualitativa de la grasa fecal en una sola muestra, ya que es barata y más fácil de realizar tanto para el paciente como para el laboratorio. La tinción cualitativa de Sudán III, si se realiza correctamente, posee una sensibilidad de 80 a 99% para la detección de pacientes con esteatorrea clínicamente significativa. Si la prueba cualitativa es positiva, o si es negativa pero la sospecha clínica de malabsorción es alta, se realiza la evaluación cuantitativa de la grasa fecal mediante un ensayo bioquímico tradicional en heces de 72 horas.
La excreción de grasa fecal en heces de 72 hrs. es el estándar de oro para el diagnóstico de esteatorrea. Sin embargo, la determinación cuantitativa de grasa fecal no discrimina entre las causas de la esteatorrea. La interpretación precisa de la determinación de grasa fecal en heces depende de la adherencia del paciente a la dieta y una toma de muestra adecuada. La espectrografía de reflectancia en el infrarrojo cercano, un método novedoso que se está utilizando cada vez más en Europa, es igualmente preciso pero requiere menos tiempo que la determinación de grasa fecal en heces de 72 horas, y permite la medición simultánea de grasa fecal, nitrógeno y carbohidratos en una sola muestra.
El esteatocrito ácido (un ensayo gravimétrico realizado en una muestra de heces) puede proporcionar un método preciso y simplificado para detectar la esteatorrea en una muestra de heces. Un estudio que evaluó esta técnica encontró una sensibilidad del 100%, una especificidad del 95% y un valor predictivo positivo del 90% en comparación con una recolección de grasa fecal de 72 horas.
Evaluación Etiológica de la Malabsorción
Si la evaluación inicial sugiere una causa particular, la evaluación adicional tendrá como objetivo confirmar el diagnóstico. Sin embargo, en algunos casos la etiología de la malabsorción puede ser evidente (p.e., en pacientes con fibrosis quística). La elección de los estudios adicionales a realizar (p.e. radiológicos, endoscopia y/o respiratorios) se basa en la historia clínica inicial, la exploración física y los resultados de los estos estudios de laboratorio. Por ejemplo, en pacientes con serologías celíacas positivas, se realiza una endoscopia digestiva alta con toma de múltiples biopsias de mucosa de la 2 y 3 porción del duodeno.
En casos con antecedentes de pancreatitis, alcoholismo importante o una elastasa fecal elevada, se puede solicitar una colangiopancreatografía por resonancia magnética. Ante la ausencia de hallazgos, se realiza una evaluación endoscópica. Si no se identifica una etiología, pero la sospecha clínica de insuficiencia pancreática exocrina sigue siendo alta, se realizan pruebas directas de la función pancreática mediante una prueba endoscópica de estimulación con secretina. En pacientes con causas predisponentes conocidas de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (p.e, adherencias o estenosis, diverticulosis, asas intestinales ciegas), se realiza una prueba de aliento.
En pacientes sin una etiología o factores de riesgo identificables, generalmente se procede a una endoscopia alta y colonoscopia con toma de múltiples biopsias de mucosa para descartar patología predisponente (p.e. enfermedad de Crohn). Si la evaluación endoscópica no es concluyente, puede ser de utilidad la enterografía por tomografía computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM). En este contexto, una prueba de D-xilosa puede ayudar a establecer un diagnóstico de malabsorción y distinguir la enfermedad de la mucosa de las patologías que causan maldigestión.
Síndromes que Cursan con Malabsorción
A continuación revisamos los principales síndromes que cursan con malabsorción, su diagnóstico y tratamiento.
Sobrecrecimiento Bacteriano
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado cursa con malabsorción y es ocasionado por el metabolismo bacteriano intraluminal, el cual cursa con desconjugación de ácidos biliares, consumo de vitamina B12 y/o alteración de la absorción de los carbohidratos. El sobrecrecimiento bacteriano ocurre en los trastornos que enlentecen el tránsito intestinal. La estasis intestinal puede ocurrir debido a alteraciones anatómicas por estenosis, divertículos o posterior a una cirugía; así como debido a trastornos de la motilidad intestinal, tales como la esclerodermia, la psuedoobstrucción intestinal idiopática, neuropatía diabética, hipotiroidismo o amilodiosis.
Otras causas de alteración del tránsito intestinal son la fístulia gastrocólica o gastroyeyunocólica, la resección de válvula ileocecal, la anemia perniciosa, inmunodeficiencia congénita o adquirida, malnutrición, la edad y la pancreatitis crónica. La principal causa de anemia en estos pacientes es el consumo de vitamina B12 por bacterias anaerobias. El diagnóstico se puede realizar con un cultivo de aspirado intestinal y hallazgo de > 105 colonicas/ml. El tratamiento se basa en la corrección del déficit nutricional, el suministro de antibióticos por 7 a 10 días y el tratamiento de la etiología del sobrecrecimiento bacteriano. Las recurrencias son frecuentes, en cuyo caso se hace uso de antibióticos no absorbibles como la rifamixina, indicada por 7 a 10 días al mes.
Síndrome del Intestino Corto
El síndrome del intestino corto ocurre en pacientes sometidos a una resección anatómica extensa por enfermedad de Crohn, infartos intestinales o traumatismos; o bien, ante la presencia de enfermedad intestinal extensa sin cirugía previa. La gravedad de la esteatorrea varía según la extensión del intestino enfermo o resecado, mientras que el déficit nutricional en particular depende del o los segmentos en cuestión. Ante la afectación de menos de 100 cm de intestino proximal a la válvula ileocecal, la esteatorrea suele ser leve y hay predominio de diarrea colerética. Por el contrario, cuando se ven afectados más de 100 cm, la esteatorrea generalmente es más grave.
La afectación del duodeno y yeyuno proximal ocasionan un déficit de calcio y hierro, mientras que la del íleon distal deriva en un déficit de vitamina B12, alteración de la circulación enterohepática de sales biliares y colelitiasis. El involucramiento de la válvula ileocecal ocasiona un mayor grado de diarrea y sobrecrecimiento bacteriano. El tratamiento se basa en hiperalimentación parenteral durante un periodo largo de tiempo y evidencia de adaptación del intestino restante. Posteriormente, se introduce gradualmente la alimentación enteral con una dieta rica en proteínas, vitaminas, minerales y triglicéridos de cadena media. En ocasiones es necesario la suplementación con enzimas pancreáticas y antisecretores. En algunos casos se tiene que recurrir a la nutrición parenteral de por vida.
Déficit de Disacaridasas
El déficit de lactasa fisiológico del adulto es el más frecuente; sin embargo, cualquier patología que curse con daño al enterocito puede ocasionar una deficiencia secundaria. Los pacientes son intolerantes a los lácteos y sus derivados, cursando con distensión abdominal, flatulencias, dolor abdominal y diarrea osmótica. En el diagnóstico pueden ser de utilidad la prueba respiratoria de lactosa-H2, pH fecal o la medición de actividad de la lactasa mediante métodos inmunohistoquímicos. El tratamiento consiste en evitar los productos lácteos y/o la suplementación de lactasa. Otros déficit de disacaridasas menos frecuentes son los de la sucrasa-α-dextrinasa y la malabsorción de glucosa-galactosa.
Enfermedad Celíaca del Adulto
Esta patología se caracteriza por intolerancia al gluten, haplotipos HLA DQ2 o DQ8 y la presencia de anticuerpos circulantes contra la transglutaminasa tisular de tipo IgA. La malabsorción en estos pacientes se debe a la lesión ocasionada por la reacción inflamatoria desencadenada por el gluten en las células del intestino delgado. La enfermedad se puede presentar en más de un miembro de la familia y puede haber familiares asintomáticos con lesión histológica positiva. La histología se caracteriza por un aumento de células plasmáticas en la lámina propia y elevación de linfocitos intraepiteliales, así como hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades.
La enfermedad celíaca se asocia a otras enfermedades autoinmunes, tales como la diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune, dermatitis atópica y deficiencia selectiva de IgA (puede causar falsos negativos en la determinación de anticuerpos). Existe además, un mayor riesgo de linfoma intestinal de células T, carcinoma orofaríngeo, de esófago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama. La dieta estricta reduce el riesgo de malignidad en estos pacientes.
Así se presenta tu paciente
A diferencia de la enfermedad celíaca en niños, más del 80% de los adultos no presentan diarrea. El cuadro clínico se caracteriza por fatiga, dolor abdominal y meteorismo. Es frecuente la malabsorción específica de hierro y calcio, por lo que los pacientes desarrollan anemia ferropénica e hipocalcemia. En una tercera parte de los casos ocurre osteomalacia, osteopenia u osteoporosis, lo que confiere un mayor riesgo de fracturas patológicas. En el 30 a 50% de los pacientes adultos ocurre un hipoesplenismo con atrofia esplénica.
Estudios que serán de utilidad
En los pacientes con probable enfermedad celíaca no tratados solicita anticuerpos de tipo IgA antiendomisio y antitransglutaminasa tisular, cuya especificidad y sensibilidad es cercana al 100%. Serán de utilidad para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad. Los anticuerpos antitransglutaminasa son un poco más sensibles que los antiendomisio, por lo que son de elección en las formas histológicas leves. En caso de ser positivos, el siguiente paso es la biopsia de la unión duodenoyeyunal.
| Anticuerpos | Sensibilidad | Especificidad |
|---|---|---|
| Antigliadina | 75-90% | 82-95% |
| Antiendomisio | 85-98% | 97-100% |
| Antitransglutaminasa | 90-98% | 94-97% |
Ante la ausencia de anticuerpos para enfermedad celíaca, se realiza la determinación de los heterodímeros HLA, la cual es positiva en un 95% para DQ2 y en un 3% para DQ8. Debido a que el 25% de la población los tiene, la ausencia de estos heterodímeros permite descartar la enfermedad celíaca. Por tanto, solicita este estudio en:
- Sospecha clínica de la enfermedad y serología negativa.
- Pacientes de alto riesgo, es decir, familiares diagnosticados o enfermedades asociadas.
- Pacientes con anticuerpos positivos que rechazan la biopsia.
- Pacientes con dieta libre de gluten sin diagnóstico confirmado.
Ante el hallazgo HLA positivo para enfermedad celíaca, se realiza la biopsia de la unión duodenoyeyunal. El hallazgo anatomopatológico se clasifica de acuerdo a Marsh.
| Marsh | Linfocitos Intraepiteliales | Vellosidades | Criptas |
|---|---|---|---|
| 0 | < 40 | Normales | Normales |
| 1 | > 40 | Normales | Normales |
| 2 | > 40 | Normales | Hipertrofia |
| 3a 3b 3c | > 40 | Atrofia leve Atrofia moderada Atrofia grave | Hipertrofia |
| 4 | > 40 | Hipoplasia | Hipoplasia |
Tratamiento de la Enfermedad Celíaca
El tratamiento de la enfermedad celíaca consiste en una dieta libre de gluten, así como un suplemento nutricional adecuado. La mejoría clínica ocurren en cuestión de semanas, mientras que los marcadores séricos y tisulares demorarán más tiempo en normalizarse. La principal causa del fallo del tratamiento es una dieta mal llevada por el paciente. La enfermedad celíaca resistente (<5%) es aquella que persiste a pesar de una dieta libre de gluten, con una sobrevida de tan solo 50% a los 5 años.
A-β-Lipoproteinemia
Es un trastorno genético autosómico recesivo que cursa con anomalía en la síntesis de lipoproteina β, con fallo en la secreción de quilomicrones del enterocito, aumento de sus niveles de triglicéridos y malabsorción de grasas. El cuadro se caracteriza por malabsorción leve de grasas y vitaminas liposolubles desde los primeros meses de vida. En la biopsia se observan enterocitos llenos de gotas lipídidas. Posteriormente ocurre la aparición de alteraciones neurológicas (ataxia, retinitis pigmentaria) y acantocitos. Los niveles de triglicéridos y colesterol están bajos. El tratamiento se basa en una dieta rica en triglicéridos de cadena media vitaminas liposolubles, en particular vitamina E.
Esprúe Tropical
El esprúe tropical es un trastorno que cursa con malabsorción y se presenta en regiones tropicales. Existe afectación de todo el intestino, ocasionando una malabsorción global y característicamente déficit de vitamina B12, ácido fólico y grasas. La biopsia muestra cambios inespecíficos en las vellosidades e infiltración celular de la lámina propia. El tratamiento se basa en el aporte de nutrientes, en particular ácido fólico y vitamina B. Se administran antibióticos en los casos con sobrecrecimiento de coliformes.
Enfermedad de Whipple
La enfermedad de Whipple es una patología multisistémica que se presenta principalmente en hombres blancos y se caracteriza principalmente por malabsorción, artritis no deformante, fiebre, linfadenopatías, alteraciones neurológicas y enteropatía pierde-proteínas. Se desconoce su etiología exacta; sin embargo, se considera que existe incapacidad de los macrófagos para eliminar la bacteria. Ante la sospecha de enfermedad de Whipple se realiza una biopsia de intestino delgado, con hallazgo típico de macrófagos con inclusiones PAS positivas en mucosa y ganglios.
También se observa un aplanamiento de las vellosidades, dilataciones linfáticas y macrófagos llenos de bacilos. Se realiza entonces la tinción de Ziehl-Nielsen para el diagnóstico diferencial con M. avium intracelullare. En caso de una tinción negativa se realiza el diagnóstico de enfermedad de Whipple por Tropheryma whipplei. El tratamiento es con cotrimoxazol por un año y, en caso de no tratarse, la enfermedad suele ser fatal.
Linfangiectasia
La linfangiectasia primara o congénita se presenta en niños y adultos jóvenes con un cuadro característico de edema secundario a vasos linfáticos periféricos hipoplásicos y derrames quilosos. Los linfáticos hipoplásicos periféricos ocasionan un aumento de la presión y alteración del flujo en los linfáticos intestinales, los cuales se dilatan y se rompen hacia la luz intestinal. Asocia un cuadro de malabsorción, con diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropatía pierde-proteínas. En la biopsia intestinal se observa dilatación linfática anormal. El tratamiento consiste en una dieta baja en grasas y sustitución por triglicéridos de cadena media, los cuales son transportados directamente a la vena porta.
Otros Síndromes que Cursan con Malabsorción
La enteritis por radiación cursa con malabsorción debido a daño extenso de la mucosa, linfangiectasia por obstrucción linfática y sobrecrecimiento bacteriano. Se presenta de manera aguda o después de varios años del tratamiento. La insuficienica pancréatica exócrina ocasiona estatorrea grave con más de 20 gramos de grasa en heces al día. El tratamiento consiste en dosis altas de enzimas pancreáticas. Otras entidades que cursan con malabsorción son los estados postgastrectomía, los gastrinomas y la disminución de la concentración de sales biliares.
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