La enfermedad renal crónica se define por la presencia de daño renal o disminución de la función renal durante tres meses o más, independientemente de la etiología. Revisamos a continuación su definición, diagnóstico y tratamiento.

En los pacientes con enfermedad renal crónica existe una alteración en la eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado y una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min. por 1.73 m². Se asocia a pérdida de proteínas en orina (siendo especialmente utilizada la medición de albuminuria). Los trastornos hidroelectrolíticos, que incluyen la volemia, el sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio también son característicos. Además, ocurre una acidosis con aumento del anion gap por alteración del equilibrio ácido-base.

Otras manifestaciones de la enfermedad renal crónica se deben a alteración de la función hormonal, debido a que el riñón participa en múltiples procesos, tales como la eritropoyesis (células del intersticio medular), la activación de la vitamina D, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la conversión periférica de T3 a T4 y la degradación de la insulina y el cortisol.

Etiología de la Enfermedad Renal Crónica

Son múltiples las causas de la enfermedad renal crónica; sin embargo, entre las más importantes se encuentra la diabetes mellitus (25%), la la enfermedad vascular (16%), glomerulonefritis (13%), nefritis intersticial (8.3%), enfermedad poliquística del adulto (6.9%) o uropatía obstructiva. De igual manera, si la lesión renal aguda no se corrige a tiempo, esta progresa a enfermedad renal crónica.

Así se presenta tu paciente

Debido a las muy diversas y en ocasiones vitales tareas del riñón, las manifestaciones clínicas que presentan los pacientes con enfermedad renal crónica pueden ser muy variadas, e incluso pasar inadvertidas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, en muchos casos el desconocimiento del paciente (y de muchos médicos de primer nivel) deriva en un diagnóstico en etapas muy avanzadas de la enfermedad.

Debilidad/fatiga
Hipertensión arterial
Palidez tegumentaria (por anemia)
Nicturia (30-50 ml/min. por 1.73 m²)
Albuminuria (>90 ml/min. por 1.73 m²)

A continuación revisamos las diversas afectaciones de la enfermedad renal crónica por aparatos y sistemas. Presta particular atención a la tasa de filtración glomerular a la que normalmente aparecen dichas manifestaciones o alteraciones. Ello te ayudará a entender la progresión de la enfermedad renal crónica.

Afectación Cardiovascular

La causa más frecuente de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica es la cardiovascular. La disminución en la TFG ocasiona la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la consiguiente retención de agua y sodio. Además, la enfermedad renal crónica es la causa más común de hipertensión arterial secundaria y contribuye, junto con la aterosclerosis, sobrecarga hídrica y niveles persistentemente elevados de FGF23, al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda. A largo plazo, los pacientes pueden desarrollar insuficiencia cardiaca debido a sobrecarga de volumen crónica y disfunción diastólica.

Las alteraciones del metabolismo del calcio y fósforo, así como la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y la dislipidemia favorecen la aterosclerosis. El tratamiento de la hipertensión arterial secundaria a enfermedad renal crónica consiste en diuréticos y restricción de sal. Los antihipertensivos de elección son los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cuidando su uso debido al riesgo de hiperpotasemia. La cifra meta de la presión arterial es por debajo de 140/90 mmHg en pacientes con enfermedad renal crónica y, en caso de proteinuria importante, se deberán buscar cifras menores.

Alteración Endocrina y Metabólica

Una TFG por debajo de 60 ml/min. por 1.73 m² ocasiona la disminución en el aclaramiento renal del fósforo e hiperfosfatemia, así como reducción en la producción renal de 1,25-hidroxivitamina D y disminución en la absorción intestinal de calcio. El resultado es hipocalcemia. La hiperfosfatemia aumenta a su vez los niveles de hormona paratiroidea y FGF23, lo que deriva en hipertrofia ventricular a nivel cardíaco, así como un aumento en la resorción ósea de calcio y fósforo. Las alteraciones esqueléticas resultantes se caracterizan por osteítis fibrosa secundaria a hiperparatiroidismo, enfermedad ósea adinámica u osteomalacia.

Cuando el producto de la concentración del calcio y el fósforo es mayor de 50, aumenta el riesgo de calcificación vascular con lesiones necróticas denominadas calcifilaxis, así como calcificación metastásica en otros tejidos blandos. La hipocalcemia, tanto por disminución en la absorción intestinal, como por calcificación metastásica, perpetúa el ciclo al estimular a la PTH y el FGF23. En pacientes con enfermedad renal crónica terminal (estadio 5), el control de la glucemia puede mejorar debido a aumento en la vida media de la insulina al no ser eliminada y ausencia de gluconeogénesis renal.

La hormona del crecimiento se ve afectada por la uremia, lo que en niños condiciona disminución de la tasa de crecimiento y talla baja. Las alteraciones de las hormonas sexuales ocasionan irregularidad del ciclo menstrual o amenorrea, hiperprolactinemia e infertilidad en las mujeres. En hombres ocurre una disminución en los niveles de testosterona y disfunción eréctil. Por último, disminuye la conversión periférica de T4 a T3.

Trastornos Hematológicos

Los pacientes con enfermedad renal crónica se presentan generalmente con anemia (TFG 15-29 ml/min. por 1.73 m²), la cual se debe a un déficit de eritropoyetina (EPO) y/o hierro; así como por efecto de la hormona paratiroidea, que bloquea a los receptores de la EPO. El déficit de ácido fólico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis también contribuyen al desarrollo de la anemia; la cual generalmente es normocítica normocrómica y, en casos de déficit de hierro, microcítica hipocrómica. La meta de hemoglobina en estos pacientes es de 10 a 12 mg/dl, con administración de EPO si los valores son más bajos o existe sintomatología.

El déficit de hierro se determina mediante la determinación de ferritina, con niveles recomendados de 500 mg/dl, y un índice de saturación de transferrina por arriba del 30%. El tratamiento se inicia con la restitución de hierro y, en caso de no ser suficiente, se administra EPO. La uremia, como ya comentamos, es responsable de la disfunción plaquetaria al inhibir su degranulación y ocasionando una mayor predisposición al sangrado. Dado que el trastorno es funcional, ni los tiempos de coagulación ni el recuento plaquetario se ven afectados.

Líquidos y electrolitos

La acidosis metabólica (TFG < 15-29 ml/min. por 1.73 m²) es secundaria al acúmulo de aniones, en particular del fosfato, con aumento del anion gap. De igual manera, la lesión tubular contribuye a la acidosis al no reabsorberse HCO3 en el túbulo proximal y no eliminarse H+ en el distal. Además, hay una reducción en la producción de amoniaco, resultando en la incapacidad del riñón para excretar hidrogeniones (H⁺).

En los pacientes con TFG < 10 ml/min. por 1.73 m² existe una sobrecarga de volumen, por lo que deberás prevenirla mediante furosemida. Vas a encontrar también hiperpotasemia, al igual que hipomagnesemia debido a la disminución de su excreción urinaria.

Síndrome urémico

La uremia es característica de la enfermedad renal crónica terminal (TFG 10-14 ml/min. por 1.73 m²) y con ella nos referimos a los signos y síntomas ocasionados por la elevación de residuos nitrogenados en sangre. La reconocerás por prurito de difícil tratamiento, aliento metálico o fetor urémico, disnea, anorexia, vómito, síndrome de piernas inquietas debido a dolor neuropático que disminuye al movimiento, parestesias, asterixis e hiperreflexia. Además, la uremia puede ocasionar pericarditis y anemia (al inhibir la degranulación de las plaquetas).

Además, la uremia afecta al sistema inmunológico, ocasionando infecciones frecuentes y siendo causa importante de mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica.

Otras alteraciones

En cuanto al aparato digestivo, el paciente refiere mal sabor de boca y fetor urémico, así como anorexia (mejora con la hemodiálisis), náuseas y vómitos. El estado neurológico se caracteriza por somnolencia, fatiga, insomnio, síndrome de piernas inquietas por neuropatía periférica. Los calambres son frecuentes y se deben a la hipocalcemia. La piel se observa cetrina, debido a la anemia y retención de productos metabólicos. El prurito persistente es común y se deba a elevación de la PTH y calcificaciones subcutáneas. Ante niveles muy elevados de urea se puede además observar la escarcha urémica, un polvo fino que queda sobre la piel al evaporarse el sudor.

Clasificación Funcional de la Enfermedad Renal Crónica

La estimación de la tasa de filtración glomerular es el primer paso para el diagnóstico en pacientes con factores de riesgo, así como en el seguimiento de aquellos con enfermedad renal crónica previamente diagnosticada. En pacientes sanos se recomienda utilizar MDRD, en enfermos renales y/o diabéticos CKD-EPI y en ancianos Cockroft-Gault. Con la TFG de tu paciente podrás clasificar inicialmente a tu paciente, así como el grado de progresión de la enfermedad renal crónica, esto te dará la pauta para el tratamiento.

Estadio	Daño renal en relación a la FG	TFG (ml/min/1.73 m2)
1	Daño renal con FG normal o aumentada y presencia de marcadores de daño renal: albuminuria > 30 mg/día, disfunción tubular, anomalías estructurales o paciente trasplantado renal.	≥ 90
2	Daño renal con FG ligeramente disminuida.	60-89
3a	TFG con descenso leve a moderado.	45-59
3b	TFG con descenso moderado a grave.	30-44
4	TFG gravemente disminuida.	15-29
5	Enfermedad renal en etapa terminal.	<15

Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica

En cualquier etapa de la enfermedad debes identificar y tratar las complicaciones. Es importante instaurar una dieta adecuada para tu paciente renal, la cual consta de 0.7 a 0.8 gr./kg. de peso de proteína al día, reducción del consumo de sal en caso de hipertensión, insuficiencia cardíaca u oliguria. Además, restricción de alimentos con alto contenido de potasio, fosfato y magnesio. Debes indicar un IECA a todo paciente con enfermedad renal crónica, el cual dilata la arteriola glomerular eferente.

Si se usa oportunamente, los IECAs pueden contribuir a detener la progresión de la proteinuria y con ello de la enfermedad renal crónica. No olvides que puede ocasionar hiperpotasemia, por lo que debes mantener vigilancia estrecha de tu paciente.

Control estricto de la presión arterial y la glucemia

De igual manera, el control estricto de la presión arterial contribuye a detener la progresión de la enfermedad. Los IECAs son de nueva cuenta los de elección; sin embargo, puedes hacer uso de múltiples fármacos para dicho fin, incluidos los diuréticos. El control de la glucemia en pacientes renales con diabetes mellitus previene la progresión de la proteinuria. Por otro lado, el paciente debe suspender el tabaquismo. Puedes corregir la hiperfosfatemia mediante citrato cálcico.

Tratamiento de otras Complicaciones de la Enfermedad Renal Crónica

Además, los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser tratados con calcio suplementado vía oral y vitamina D para prevenir hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia urémica. Establece tratamiento para otras complicaciones, como la acidosis, mediante corrección de la causa desencadenante. La anemia p.e. debe ser tratada con eritropoyetina y/o suplementación de hierro. El edema agudo de pulmón se trata mediante diálisis si no responde a diuréticos. El prurito puede ser tratado mediante capsaicina en crema, colestiramina y luz UV.

Terapia de Reemplazo Renal en la Enfermedad Renal Crónica

La principal indicación para referir a nuestro paciente con el nefrólogo es cuando la TFG es menor a 30 ml./ min. por 1,73 m². Es decir, a partir del estadio 4 de la enfermedad, con el fin de valorar la necesidad y planificar la terapia de reemplazo renal. El paciente incluso en estadio 5 puede continuar con manejo médico en ausencia de indicaciones absolutas de diálisis. Estudios recientes han demostrado que el inicio temprano de la terapia de reemplazo renal no ofrece mejoría en la calidad de vida o sobrevida del paciente.

Las indicaciones agudas para diálisis son la acidosis metabólica y/o hiperpotasemia que no responden a tratamiento médico, sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos y/o clínica de uremia grave (encefalopatía, pericarditis, coagulopatía). Otras indicaciones son una TFG < 15% más alguna indicación aguda. La terapia de reemplazo renal puede realizarse peritoneal o mediante hemodiálisis.

Hemodiálisis

En el caso de la hemodiálisis, la sangre del paciente fluye mediante una bomba a través del dializador, el cual consiste de redes de capilares finos con membranas semipermeables. El líquido dializante fluye por fuera de estas redes, permitiendo que los fluidos y solutos a eliminar difundan a través de la membrana. De la misma manera, se transfieren bicarbonato, calcio y otros elementos a la sangre del paciente, la cual debe estar heparinizada para prevenir su coagulación dentro del dializador. Cada sesión de hemodiálisis consiste de 3 a 5 hrs. 3 veces por semana.

El acceso vascular temporal es mediante un catéter central colocado mediante la técnica de Seldinger, por lo general en la vena yugular o subclavia. Los catéteres tunelados se colocan subdérmicos, disminuyendo así la tasa de infección; pueden ser usados hasta por 6 meses. La fístula arteriovenosa es el acceso vascular de elección para diálisis permanente y requiere de cirugía vascular para conectar a la arteria braquial o radial con las venas del antebrazo. Podrás saber que la fístula está permeable cuando escuches un soplo sobre la misma.

En los pacientes graves con inestabilidad hemodinámica y p.e. daño renal agudo, se utilizan alternativas de hemodiálisis continua con fístulas veno-venosas o arteriovenosas. Ello permite un flujo más lento, tanto de sangre como de dializante, minimizando los cambios súbitos en volumen y osmolalidad. Sin embargo, requiere de dializadoras de muy alto desempeño. La hemodiálisis es más eficiente que la diálisis peritoneal y requiere de menos tiempo. Además, puede ser iniciada mucho más rápido que la peritoneal mediante el uso de un acceso vascular temporal durante una emergencia.

Desventajas, complicaciones y contraindicaciones de la hemodiálisis

La hemodiálisis es menos parecida a la función renal fisiológica que la diálisis peritoneal. Además, predispone al paciente a hipotensión por el alto flujo del volumen intravascular, ocasionando cambios rápidos desde el espacio extravascular hacia las células. Por otro lado, causa hipoosmolalidad por la remoción de solutos. Las contraindicaciones son el agotamiento vascular, es decir, la incapacidad para colocar un catéter o fístula con flujo sanguíneo adecuado, coagulopatía previa y riesgo de descompensación hemodinámica en pacientes cardiópatas.

Diálisis peritoneal

Este tratamiento requiere de un acceso mediante catéter peritoneal de Tenckhoff. El peritoneo funge como membrana de diálisis sobre la cual se infunde el líquido dializante. Es entonces que los solutos y fluidos que deben ser eliminados difunden a través de los capilares peritoneales hacia el dializante; el cual será posteriormente drenado del abdomen. Se utiliza una solución hiperosmolar (alta concentración de glucosa), removiendo el agua de la sangre mediante ósmosis. El dializado debe ser drenado y reemplazado cada hora en la diálisis peritoneal aguda, mientras que en la de rutina se realiza cada 4 a 8 hrs.

La técnica puede ser aprendida y aplicada por el mismo paciente. El proceso en sí, se asemeja mucho más a la función renal fisiológica que la hemodiálisis, al ser más continua. Sin embargo, la alta carga de glucosa puede ocasionar hiperglucemia e hipertrigliceridemia. Además, la peritonitis es una complicación grave que se debe tener presente y se manifiesta principalmente por fiebre y dolor abdominal. El tratamiento oportuno puede ser mediante antibiótico intraperitoneal.

Otras complicaciones que deben tomarse en cuenta son el riesgo aumentado de hernia inguinal, así como desnutrición proteica. Por otro lado, el paciente debe estar muy motivado para llevar a cabo el tratamiento de manera correcta y con la frecuencia adecuada.

Trasplante Renal en la Enfermedad Renal Crónica

Es el tratamiento de elección para la enfermedad renal terminal, ya que uno exitoso mejora la calidad de vida y el riesgo de mortalidad en la mayoría de los pacientes, en comparación con la diálisis de mantenimiento. Para revisar las indicaciones, contraindicaciones y más acerca del trasplante renal da clic aquí.

Plasmaféresis

Esta técnica consiste en pasar la sangre a través de un filtro que recambia el plasma, eliminando así del cuerpo autoanticuerpos, inmunocomplejos, mediadores inflamatorios y restituyendo factores plasmáticos. Está indicada en las siguientes entidades clínicas:

Enfermedad de Goodpasture.
Glomerulonefritis extracapilares.
Mieloma múltiple (síndrome de hiperviscosidad).
Microangiopatía trombótica.
Crioglobulinemia mixta.
Síndrome de Guillain-Barré.
Miastenia gravis.
Hipercolesterolemias familiares.

Por el contrario, la plasmaféresis estará contraindicada ante la presencia de infección o hemorragia activas, enfermedad cardiovascular grave o antecedentes de reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas.

Referencias Bibliográficas

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1.

Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Assessing kidney function–measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med 2006; 354:2473.

Miller WG, Jones GRD. Estimated Glomerular Filtration Rate; Laboratory Implementation and Current Global Status. Adv Chronic Kidney Dis 2018; 25:7.

Fox CS, Matsushita K, Woodward M, et al. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without diabetes: a meta-analysis. Lancet 2012; 380:1662.

Stevens LA, Levey AS. Measured GFR as a confirmatory test for estimated GFR. J Am Soc Nephrol 2009; 20:2305.

Stevens LA, Coresh J, Feldman HI, et al. Evaluation of the modification of diet in renal disease study equation in a large diverse population. J Am Soc Nephrol 2007; 18:2749.

Stevens LA, Schmid CH, Greene T, et al. Factors other than glomerular filtration rate affect serum cystatin C levels. Kidney Int 2009; 75:652.

Inker LA, Eckfeldt J, Levey AS, et al. Expressing the CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) cystatin C equations for estimating GFR with standardized serum cystatin C values. Am J Kidney Dis 2011; 58:682.

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic kidney disease. Early identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and secondary care, 2008.

Levey AS, Becker C, Inker LA. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA. 2015;313(8):837-46.

National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002.

Bargman JM, Skorecki K (2015). Enfermedad renal crónica. En Kasper D, Fauci A, S Hauser, Longo D, Jameson J, J Loscalzo (Eds), Principios de Harrison de Medicina Interna, 19e.

Watnick S, T Dirkx (2014). Enfermedad renal. En Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (Eds), actual Médico Diagnóstico y Tratamiento 2015.