Insuficiencia Cardíaca Aguda y Shock Cardiogénico: Manejo en Urgencias.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es la causa más frecuente de ingreso hospitalario no programado en mayores de 65 años. Si no la tratas de manera oportuna, puede derivar en respuesta inflamatoria sistémica y con ello en falla multiorgánica y muerte de tu paciente. A continuación te ofrecemos una revisión para mantenerte actualizado y saber diagnosticar y tratar este padecimiento en el servicio de urgencias.
La insuficiencia cardiaca aguda es inicio (súbito) o agudización de los signos y síntomas de una insuficiencia cardiaca. El paciente puede presentarse a urgencias con edema agudo de pulmón, falla cardiaca hipertensiva, falla cardiaca descompensada y/o shock cardiogénico. Siendo los dos principales mecanismos de falla orgánica la congestión y la hipoperfusión.
El tiempo es oro…
Las primeras horas de hospitalización de tu paciente tienen alto riesgo de complicaciones. Por lo que debes considerarlas como una ventana dorada para intervenir. Un diagnóstico e inicio de tratamiento específico tempranos están asociados a una mortalidad y estancia hospitalarias menores. P.e., el iniciar nitratos de manera temprana, reduce la necesidad de ventilación mecánica y eventos adversos.
Por otro lado, el apoyarse inicialmente de ventilación con presión positiva no invasiva mejora la disnea, la falla respiratoria y con ello el pronóstico de tu paciente. Para lograr un tratamiento específico oportuno es necesario que sepas detectar rápidamente el factor desencadenante, en especial si es reversible.
Insuficiencia cardiaca aguda sin shock cardiogénico
Para el manejo existen 4 pasos esenciales que debes realizar de manera sistemática.
1. Valora la gravedad del padecimiento
Con base en el examen físico, signos vitales y antecedentes de importancia presta especial atención a dos situaciones: si tu paciente presenta inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria (PaO2<60 mmHg y/o PaCO2>45 mmHg) sin respuesta al tratamiento inicial, refiere inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos y solicita un ecocardiograma urgente.
Si al realizar el electrocardiograma detectas un probable infarto del miocardio con o sin elevación del segmento ST e inestabilidad hemodinámica o dolor torácico persistente, envíalo a la unidad de hemodinamia para revascularización. Cabe mencionar que la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda se presentarán con estabilidad hemodinámica.
Para ganar tiempo al tiempo y cual sea la situación clínica, solicita a tu paciente troponinas, creatinina, urea, electrolitos séricos, pruebas de función hepáticas y glucemia. Además de gasometría arterial, lactato sérico y una radiografía simple de tórax.
2. Confirma el diagnóstico
La falla respiratoria va a ser el signo pivote. Además podrás encontrar fatiga, mareo, palpitaciones, así como aumento del peso corporal y edema con disminución de la diuresis. Durante la exploración física, presta especial atención a los signos de congestión pulmonar (polipnea, disnea, crépitos) y sistémica (distensión de la vena yugular, hepatomegalia, edema periférico). Además de datos de hipoperfusión orgánica (extremidades frías y húmedas, alteración del estado de conciencia, diuresis disminuida e hiperlactatemia).
El péptido natriurético (BNP, NT-proBNP o MR-BNP) será tu segundo dato de oro para confirmar el diagnóstico. Es un marcador cuantitativo de la insuficiencia cardiaca. A mayor concentración de BNP, mayor la probabilidad de que la causa de la falla respiratoria sea secundaria a insuficiencia cardiaca. De igual manera, a mayor concentración de este marcador, mayor la severidad del padecimiento, el número de probables reingresos y el riesgo de muerte.
Toma en cuenta que pueden presentarse falsos positivos si el paciente padece enfermedad renal crónica o infecciones severas. Sin embargo, valores bajos de BNP tienen un alto valor predictivo negativo. Más acerca de cómo hacer diagnóstico basado en evidencias.
3. Identifica el factor desencadenante
Realiza una historia clínica detallada, recabando en especial antecedentes cardiacos (angina, infartos, revascularizaciones, diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca y/o agudizaciones previas). Ello te ayudará además con el diagnóstico diferencial y para orientarte hacia el factor desencadenante. Antecedentes de EPOC, DM2 y fibrilación auricular son comunes y debes recabarlos durante el interrogatorio.
¡Médico! ¡El ecocardiograma!
De suma importancia para evaluar la etiología de la insuficiencia cardiaca y los parámetros hemodinámicos es el ecocardiograma. Si no lo solicitaste de inicio, hazlo dentro de las primeras 12 a 24 hrs. Con este estudio podrás identificar o evaluar p.e. derrame pericárdico y determinar si el llenado ventricular se encuentra obstruido (tamponade) y si requiere de drenaje. Recuerda que el derrame puede ser pequeño y estar causando tamponade, ya que es más importante el ritmo con el cual se acumula que el tamaño del mismo.
Este estudio es útil para valorar obstrucción al llenado secundaria a alguna otra situación que aumente la presión intratorácica, en especial en pacientes ventilados (derrame pleural, atrapamiento alveolar en el asma). Por otro lado, se puede evaluar si existe un volumen adecuado de la precarga izquierda, en especial si existen cargas elevadas, así como para monitorear la respuesta a líquidos.
Otras ventajas del uso del ecocardiograma
Se puede además detectar enfermedad valvular primaria (estenosis aórtica crítica, insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura papilar, endocarditis aguda) cuyo caso requiere de cirugía urgente. A diferencia de la insuficiencia valvular funcional secundaria a disfunción ventricular primaria donde una cirugía pudiera ser mortal.
El ecocardiograma podrá además determinar defectos septales, anormalidad regional de la contracción de la pared o aneurisma secundarios a un infarto agudo del miocardio. De igual manera, presencia de un trombo o coágulo intracardiaco o aumento en las dimensiones al final de la sístole o durante la diástole, éstas últimas indicativas de falla en la contracción ventricular y disminución en la fracción de eyección.
Por último y no menos importante, disfunción diastólica por alteración en la relajación ventricular, hipertensión pulmonar asociada a insuficiencia tricúspide, así como el tamaño y función ventricular derechas, diferenciando entre sobrecarga de volumen o presión.
Otros estudios que te pueden servir
Apóyate además de los datos recabados durante la exploración física y los resultados de los estudios de gabinete y laboratorio que ya solicitaste. Las pruebas de función hepática y renal deben pedirse de manera periódica. Una elevación de las transaminasas (ALT, AST) refleja por lo general isquemia o necrosis celular hepática secundaria a hipoperfusión. Por otro lado, la elevación de la fosfatasa alcalina se asocia a congestión cardiaca derecha.
La radiografía de tórax es importante en la evaluación de tu paciente. Puedes detectar cardiomegalia, congestión pulmonar, derrame pleural o infección. El edema intersticial alveolar lo diagnosticas mediante el hallazgo de líneas B de Kerley. La presencia de al menos 3 de ellas, vistas longitudinalmente entre dos costillas, con una distancia entre una y otra de 7±1 mm. se considera patológico. Dicho hallazgo de manera bilateral en una Rx. de tórax AP o lateral se considera el dato más específico. La ausencia de múltiples líneas B de Kerley descarta a la insuficiencia cardiaca aguda como causa de la disnea de tu paciente.
Para la detección de tromboembolia pulmonar, en caso de existir sospecha clínica, vas a requerir de una TAC así como la determinación de dímero D. Solicita procalcitonina si la clínica es sugerente de infección grave o sepsis.
4. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda
Debes basar tu tratamiento en el estado de congestión (“húmedo” vs. “seco”) y perfusión sistémica (“caliente” vs. “frío”). Todo ello con base en la clínica y los exámenes de laboratorio y gabinete. Si se trata de una insuficiencia cardiaca caliente/húmeda, el manejo se basa en diuréticos, vasodilatadores y oxígeno o soporte ventilatorio no invasivo en caso de edema agudo pulmonar. El uso de inotrópicos y vasopresores debe restringirse a los pacientes con signos de hipoperfusión y/o choque.
Diuréticos
Para pacientes con congestión (sistémica o edema pulmonar), administra una dosis en bolo de diurético de asa (0.5 mg./kg. de furosemida o el doble de la dosis oral usual, IV.) Este fármaco actúa primero como dilatador venoso y posteriormente como agente diurético, por lo que alivia de manera rápida los síntomas. Si persiste la dificultad respiratoria posterior a 2 horas y existe diuresis activa, repite la dosis en bolo. Si no mejora la diuresis, debes probar con dosis mayores.
No se recomienda el uso de diuréticos en casos de edema agudo pulmonar con hipertensión súbita, dado que no existe sobrecarga de volumen sistémica; para ello debes utilizar vasodilatadores y soporte ventilatorio no invasivo como primera línea.
Vasodilatadores
El uso de nitratos en pacientes con ICA con presión arterial (PA) elevada o normal (>110 mmHg) está altamente recomendado, tanto en las guías europeas como americanas. Estos agentes actúan como dilatadores tanto venosos como arteriales, reduciendo así la precarga y postcarga.
En casos de ICA con PA elevada, la administración temprana de clevidipine, un nuevo bloqueador de canales de calcio, se ha asociado a mejoría notoria de la disnea. Además, deben usarse con precaución en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, ya que pueden causar hipoperfusión coronaria.
Morfina
Puedes usarla en algunos pacientes para disminuir la ansiedad secundaria a la dificultad respiratoria. Sin embargo, su uso se ha asociado a una mayor necesidad de ventilación mecánica invasiva, ingreso a la UCI e incluso mayor mortalidad. Por lo que el uso de opioides en general no está recomendado.
Oxigenoterapia y Ventilación mecánica
El edema pulmonar agudo afecta a casi 20% de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y es la indicación más importante para oxigenoterapia y ventilación mecánica. Una hipoxemia moderada responde normalmente a oxígeno sumplementario convencional. Sin embargo, los pacientes con ICA a menudo progresan rápidamente a falla respiratoria con acidosis mixta.
El principal causante es la inundación de los alveolos intersticiales secundario a un aumento súbito de la presión hidrostática capilar. Los pacientes muestran mayor esfuerzo respiratorio con disnea severa, ortopnea, taquipnea e hipoxemia con la consecuente falla respiratoria.
La congestión sistémica puede estar ausente en pacientes con ICA asociada a hipertensión y a menudo con fracción de eyección conservada. Estos pacientes difieren de aquellos con edema agudo pulmonar e insuficiencia cardiaca crónica descompensada, en quienes siempre habrá congestión. Oxigenoterapia, diuréticos y vasodilatadores son el tratamiento de base en el edema agudo pulmonar.
Ventilación mecánica no invasiva
Úsala para aliviar la dificultad respiratoria rápidamente y para evitar la intubación en la medida de lo posible. Existen dos alternativas: la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) y la ventilación con presión de soporte no invasiva (NIPSV). Esta última usada con presión positiva al final de la espiración (PEEP).
La CPAP puede ser aplicada sin ventilador, lo cual resulta práctico si no cuentas con el equipo o el entrenamiento necesarios. La NIPSV es igualmente efectiva y además provee de ayuda inspiratoria que beneficia a pacientes hipercápnicos o fatigados. Las desventajas son que requiere de ventilador, conocimiento y en ocasiones de sedación leve del paciente para mejorar su adaptación. Sea cual sea la modalidad, la ventilación mecánica no invasiva debe iniciarse de manera temprana para mejorar los síntomas y el pronóstico.
Debes monitorear el equilibrio ácido-base mediante tomas de sangre arterial periódicas. Dependiendo de la SpO2 (saturación de oxígeno), puedes aumentar la FiO2 (fracción inspirada de oxígeno); sin embargo, evita valores muy elevados ya que pueden disminuir el flujo coronario. No se requiere de algún destete en especial. Tendrás que proceder a intubar al paciente en caso de que no haya respuesta.
Y además toma en cuenta que…
Aunque la presión positiva intratorácica reduce tanto la precarga como la postcarga y con ello el gasto cardiaco, puede persistir la hipotensión posterior al inicio de la ventilación mecánica y probablemente se necesite de inotrópicos o vasopresores. En especial en pacientes con disminución de la fracción de eyección. Se va a requerir de PEEP; sin embargo, ten precaución en pacientes con presión sistólica baja ya que no lo toleran adecuadamente.
Las contraindicaciones para la ventilación mecánica NO invasiva en pacientes con ICA son estado de conciencia muy deteriorado (Glasgow igual o menor a 8), un paciente poco cooperador, apnea, hipotensión, emesis, así como probable neumotórax. Además, debido a la postcarga del ventrículo derecho, debes ser precavido en el uso de ventilación mecánica en la insuficiencia cardiaca derecha aislada.
Shock Cardiogénico: La complicación más temida.
Es la manifestación más severa de la insuficiencia cardiaca aguda y ocurre en 5% de los casos. Se caracteriza por una falla circulatoria severa de origen cardiaco, con hipotensión y signos de hipoperfusión. La causa más común son los síndromes coronarios agudos (80% de los casos). Otras causas son insuficiencia cardiaca crónica, enfermedad valvular, miocarditis e incluso el síndrome de Tako-Tsubo. La mortalidad en general es del 40%.
Estudios que serán de utilidad
En todo paciente en choque cardiogénico, debes descartar de rutina una causa coronaria mediante electrocardiograma y troponinas. Se debe realizar una revascularización percutánea urgente en todo paciente con choque cardiogénico secundario a síndrome coronario agudo, independientemente del tiempo transcurrido desde el inicio del dolor.
Solicita inmediatamente un ecocardiograma para descartar complicaciones mecánicas, evaluar la etiología del choque y valorar la función cardiaca. Debe repetirse de manera periódica para monitorear la evolución hemodinámica. Coloca un catéter arterial para monitorear la presión arterial y guiarte en el uso de agentes inotrópicos y vasopresores según se requiera. Dicho catéter también te permitirá tomas de sangre arterial periódicas para valorar gases arteriales y lactato sérico. Este último para evaluar el estado de hipoperfusión orgánica.
Manejo inicial del paciente con shock cardiogénico
Coloca un catéter venoso central en pacientes hipotensos que requieran de agentes vasoactivos. Además, es útil para medir la presión venosa central y la saturación de oxígeno venosa (ScvO2). Así podrás calcular la relación aporte/demanda de oxígeno y con ello la variación del gasto cardíaco en relación al tratamiento.
Considera el uso del catéter arterial pulmonar (CAP) en casos de choque cardiogénico que no responda al tratamiento inicial. Este dispositivo puede ser de particular utilidad en la falla cardiaca derecha para determinar la presión de las arterias pulmonares, presión de la aurícula derecha, fracción de eyección y saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2), así como el efecto del tratamiento.
Tratamiento farmacológico del shock cardiogénico
Inotrópicos y vasopresores
Los puedes utilizar para mejorar la función cardiaca y restablecer los niveles de presión sanguínea en pacientes con choque cardiogénico. Sin embargo, debes procurar utilizarlos el menor tiempo posible y la dosis mínima necesaria que te permita mantener una presión de perfusión adecuada. Te recomendamos iniciar con el inotrópico y, si es necesario, continuar con el vasopresor usándolo el menor tiempo posible.
Los inotrópicos de primera línea en este caso son la dobutamina y el levosimendan. La dobutamina se indica a 5 µg/Kg/min. hasta un máximo de 20 µg/Kg/min. Para preparar la solución se usa el peso del paciente en kg. x 6 y equivale a los mg. que hay que diluir en solución glucosada al 5%, hasta completar un volumen total de 100 ml. P.e., en un paciente de 70 kg. 70 x 6 = 420 mg (= 33,3 ml), que se diluyen en 66,7 ml de suero glucosado 5%.
Levosimendan
El sensibilizador de calcio levosimendan primero se diluye en solución glucosada al 5% y se indica una dosis de carga de 6-12 µg/kg. en 10 minutos seguida de 0.1 µg/kg/min. Se evalúa la respuesta a los 30-60 min. pudiendo reducirla a 0.05 µg o doblarla a 0. 2µg. Este inotrópico debe ser usado preferentemente en pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca crónica o aquellos recién sometidos a cirugía cardiaca.
El levosimendan reduce además las presiones de llenado y la resistencia vascular pulmonar, siendo de gran beneficio en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. El vasopresor de elección en el choque cardiogénico es la norepinefrina.
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